【摘 要】
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目的 评价一氧化氮(NO)在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～300 g,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、假手术预先给药组(S-N组)、坐骨神
【机 构】
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郑州市第五人民医院麻醉科,兰州大学第二医院麻醉科
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目的 评价一氧化氮(NO)在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～300 g,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、假手术预先给药组(S-N组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组和CCI预先给药组(CCI-N组).建立CCI致神经病理性痛模型,S-N组和CCI-N组分别于模型制备前鞘内注射10 μl(250 μg)NC-硝基-L-精氨酸-甲基酯,分别于术前和术后3 d测定热痛阈,于术后4、7 d各处死4只大鼠,取L4,5脊髓,测定脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平.结果 各组术后3 d热痛阈较基础值均降低(P＜0.05);与S组和S-N组比较,CCI组热痛阈降低,脊髓背角pCREB表达上调(P＜0.05),CCI-N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CCI组比较,CCI-N组热痛阈升高,脊髓背角pCREB表达下调(P＜0.05).结论 NO参与神经病理性痛大鼠脊髓敏化,其作用机制与促进脊髓背角pCREB释放有关.
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