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目的:探讨人参组培不定根蛋白(GARP)对小鼠的抗疲劳作用,阐明其作用机制,为开发利用人参组培不定根资源提供实验依据.方法:40只昆明种清洁级小鼠采用负重游泳实验建立疲劳动物模型,随机分为对照组,低、中和高剂量(0.25、0.50和1.00 g·kg-1)GARP组,每组10只.通过力竭游泳实验记录各组小鼠游泳时间,游泳实验后处死小鼠,采用分光光度法检测各组小鼠血清中血乳酸(BLA)和血尿素氮(BUN)水平,采用分光光度法检测各组小鼠肝组织中谷胱甘肽(GSH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝糖原水平,采用分光光度法检测各组小鼠肌肉组织中肌糖原水平.小鼠成肌细胞(C2C12细胞)分为对照组和不同剂量(5、10和20 mg·L-1)GARP组,采用分光光度法检测各组细胞中GSH水平、SOD活性和糖原水平,苯酚硫酸法检测各组细胞葡萄糖摄取能力,Western blotting法检测各组细胞中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平[磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK比值]和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,中和高剂量GARP组小鼠游泳时间明显延长(P<0.05或P<0.01),血清中BLA和BUN水平明显降低(P<0.05或P<0.01);不同剂量GARP组小鼠肝组织中GSH水平和SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),肝糖原和肌糖原水平均明显升高(P<0.05或P<0.01).与对照组比较,不同剂量GARP组细胞中GSH水平、SOD活性和糖原水平明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞的葡萄糖摄取能力明显增强(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK比值和GLUT4蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:GARP具有抗疲劳作用,其机制可能是通过激活AMPK/GLUT4信号通路促进糖摄取实现的.