CXCR4通过EMT促进食管癌侵袭转移过程

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目的探讨趋化因子受体CXCR4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)在食管癌上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生中的作用及其参与食管癌侵袭转移的可能机制。方法化学合成靶向CXCR4的siRNA,脂质体作用下转染食管癌EC9706细胞,同时以转染阴性对照siRNA、单纯转染脂质体和空白细胞作为对照。RT-PCR和Western blot检测CXCR4 siRNA对CXCR4 mRNA和蛋白表达的抑制作用;侵袭小室、划痕实验和MTT检测CXCR4 siRNA对EC9706细胞侵袭转移和增殖能力的影响;RT-PCR和Western blot检测CXCR4 siRNA对E-cadherin和vimentin mRNA和蛋白表达的影响。结果靶向CXCR4 siRNA可以有效抑制食管癌EC9706细胞中CXCR4 mRNA和蛋白的表达,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01),且有时间依赖性(P<0.05);转染CXCR4 siRNA的EC9706细胞侵袭转移和增殖能力较对照组显著下降(P<0.05);转染CXCR4 siRNA的EC9706细胞随着CXCR4表达下降,E-cadherin表达随之升高,而vimentin表达则相应下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CXCR4可通过促进食管癌EMT的发生,参与其侵袭转移过程。
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