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【摘 要】
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【出 处】
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中华皮肤科杂志
【发表日期】
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2005年38期
其他文献
由中华医学会辽宁、吉林、黑龙江医学会主办,中国医科大学承办,中华医学会皮肤性病分会主任委员陈洪铎院士任主席的东北三省第八届皮肤性病学术会议于2005年6月9-11日在沈阳市辽宁大厦召开。参加会议的代表超过200人。辽宁省卫生厅和中华医学会辽宁分会的有关领导出席了会议并讲话。
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T细胞按表面标志及功能特征的不同可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞,两者在银屑病发病机制中的作用不尽相同.本研究将CD4+T细胞和CD8+T细胞分别与角质形成细胞(KC)共培养,探讨了CD4+T细胞及CD8+T细胞对银屑病患者表皮增殖动力学的影响。
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目的 研究Ⅰ型先天性甲肥厚患者角蛋白16和6A基因多态现象.方法提取患者及其家系成员外周血基因组DNA,其中1个家系有家族史,有4代7例患者,另一为1个散发病例,无家族史.采用聚合酶链反应扩增KRT16和KRT6A基因的全部编码序列,DNA直接测序,限制性内切酶反应验证.结果有家族史患者KRT16基因DNA测序时发现其2~3外显子间内含子序列缺失1个碱基G,导致此后的测序结果有很多套峰(出现很多N
患者男,39岁,因口腔、生殖器、咽部破溃、起皮疹伴高热2周,于2003年12月22日收入院.患者于2周前无明确诱因口腔、咽部溃疡,疼痛,发音和进食困难,伴有高热,达39.7℃,2 d后外生殖器破溃,渗液,即到当地医院就诊,诊断为咽喉炎,给予左氧氟沙星0.4 g、地塞米松10 mg日1次静脉滴注,但疗效不佳。
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紫外线照射可以使皮肤细胞释放多种炎症介质,从而引起皮肤产生急性或慢性炎症反应.长波紫外线(UVA)具有较强的穿透力,可穿过表皮到达真皮上部,主要作用于皮肤成纤维细胞,是引起皮肤炎症反应和皮肤光老化的重要因素。
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近年来有关吸烟、嗜酒与银屑病关系的研究报道逐渐增多,但迄今为止国内外对于这一问题仍存在争议.我们对吸烟和嗜酒2个因素,采用荟萃(Meta)分析方法,对国内外公开发表的文献进行系统性评价,为银屑病的预防和卫生决策提供科学依据。
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皮肤组织培养技术不同于细胞培养,可模拟体内状况,基本维持角质形成细胞等正常联系和排列,保证皮肤一定的结构和功能,为体外研究皮肤病提供了理想的活体三维组织,便于结合不同的技术和方法研究和观察角质形成细胞(KC)结构和功能的变化,为揭示皮肤病发病机制,探索治疗新途径提供可靠的研究方法.本研究进一步对气液交界面皮肤组织培养这一技术方法的稳定性进行了研究,并观察了培养前后皮肤组织学特点,现将结果报道如下。
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遗传性对称性色素异常症(DSH,MIM127400)是一种好发于四肢末端的色素沉着伴色素减退的常染色体显性遗传病.2003年高敏等[1]将DSH的致病基因定位到1q11-1q21上,姜祎群等[2]和李明等[3]最近也证实了这一结果.我们发现一个DSH家系,通过引物设计、PCR扩增和直接测序,分析了该家系DSRAD/ADAR1基因的致病性突变。
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