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目的分析TRPC6、α-actinin-4在大鼠正常肾组织和阿霉素肾病大鼠不同病理类型肾组织的表达差异,并以此讨论两个分子在蛋白尿产生中相互的关系以及可能发生的作用。方法采用阿霉素大鼠肾病模型,分析TRPC6、α-actinin-4在不同病理类型大鼠肾组织中的表达。结果(1)TRPC6在微小病变和局灶节段性肾小球硬化肾小球内的的表达水平较对照组显著增多(P<0.05),且在局灶节段性肾小球硬化组中增多较微小病变组更加显著(P<0.05)。(2)α-actinin-4在微小病变组表达增加(P&l