探讨毛蕊异黄酮（CA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌肥厚的影响。
方法C57小鼠30只随机分为对照组（n=10）、ISO组（n=10）、CA+ISO组（n=10）。ISO组小鼠腹腔注射ISO（50 mg·kg-1·d-1），CA+ISO组小鼠腹腔注射ISO（50 mg·kg-1·d-1）的同时进行CA（50 mg·kg-1·d-1）灌胃处理，对照组小鼠腹腔注射生理盐水（50 ml·kg-1·d-1）。处理14 d后测量体质量（BM）后处死小鼠，收集心脏标本，测量心质量（HM）、胫骨长（TL）和心肌细胞横截面积。实时定量PCR检测小鼠心脏组织心房钠尿肽（ANP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA表达，免疫印迹法进行心肌肥厚相关分子通路检测。将原代培养的大鼠心肌细胞分为对照组、ISO组和ISO+CA组：对照组加入PBS，ISO组给予ISO（10 μmol/L）处理，ISO+CA组同时加入ISO（10 μmol/L）和不同浓度的CA（1、10、50、100 μmol/L）进行处理。48 h后收集细胞，实时定量PCR检测ANP mRNA表达，免疫荧光染色进行心肌细胞面积测量。
结果与对照组比较，ISO处理后小鼠心脏体积增大，HM/BM、HM/TL、心肌细胞横截面积均增加（均P<0.05）；与ISO组比较，CA处理可降低小鼠心脏体积，减少HM/BM、HM/TL和心肌细胞横截面积（均P<0.05）。实时定量PCR显示，与对照组比较，ISO处理后小鼠心肌肥厚标志物ANP和β-MHC mRNA表达上调，而CA干预能显著抑制ISO诱导的小鼠ANP和β-MHC mRNA表达升高（均P<0.05）。免疫印迹显示，ISO处理后小鼠心脏组织蛋白激酶B（AKT）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）和细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化水平明显上调，而CA干预后上述信号通路的活化受到明显抑制（均P<0.05）。ISO处理48 h后，原代培养的大鼠心肌细胞面积明显增大、ANP mRNA表达升高（均P<0.05）；与ISO组比较，10、50和100 μmol/L CA处理可显著降低心肌细胞ANP mRNA表达，100 μmol/L CA处理可显著减少心肌细胞面积（均P<0.05）。
结论CA可抑制ISO诱导的心肌肥厚。