【摘 要】
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目的 探讨实验性大鼠脑组织受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达变化在神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护过程中的作用.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺
【机 构】
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武警吉林省总队医院外三科,吉林 长春,130052;吉林大学第一医院神经肿瘤外科
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目的 探讨实验性大鼠脑组织受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达变化在神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护过程中的作用.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1β给药组低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高剂量组(1 mg/kg),共5组.缺血1h再灌注24h后进行神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量的测定；生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量；脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；RT-PCR检测TrkB mRNA表达.结果 与模型组比较,NRG-1β能剂量依赖性降低脑缺血再灌注损伤引起的脑梗死体积(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001)和脑含水量(P ＜0.05,P＜0.01)的增加；降低血清LDH(P＜0.05,P＜0.01)和CK(P ＜0.05,P＜0.01)含量；增加脑组织SOD含量(P ＜0.05,P＜0.01),降低MDA含量(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01)；增加TrkBmRNA的表达.结论 神经调节素一1 β对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有作用,其机制可能与上调TrkB表达有关.
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