筋骨痹痛丸对家兔膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡及mmp-1表达的影响

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目的观察筋骨痹痛丸对家兔膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡的影响及mmp-1的表达,初步探讨筋骨痹痛丸在治疗膝骨关节炎疗效中的作用及机制。方法 36只实验性家兔随机分成正常组、模型组、筋骨痹痛丸组、氨基葡萄糖胶囊组,每组9只。除正常组外,其余3组采用石膏制动法建立膝骨关节炎动物模型:6周后,解除家兔关节的制动,筋骨痹痛丸组按7935mg/(kg·d)给予灌胃3周,氨基葡萄糖胶囊组按90mg/kg灌服3周,正常组和模型组正常饲养。9周后,取家兔膝骨关节软骨标本,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,免疫组化法检测mmp-1的表达。结果TUNEL法检测结果显示:筋骨痹痛丸组、氨基葡萄糖胶囊组AI明显低于模型组(P<0.05),筋骨痹痛丸组AI与氨基葡萄糖胶囊组比较无明显统计学意义;免疫组化检测结果显示:治疗后,筋骨痹痛丸组、氨基葡萄糖胶囊组mmp-1表达较模型组明显降低(P<0.05),筋骨痹痛丸组、氨基葡萄糖胶囊组比较无明显差异。结论筋骨痹痛丸能有效减轻家兔膝关节炎模型软骨的损伤,可能是通过降低软骨细胞中mmp-1的表达实现的。 Objective To observe the effect of “Gusu Bitong Pill” on the chondrocyte apoptosis in rabbits knee osteoarthritis model and the expression of mmp-1, to explore the effect and mechanism of “Giangu Bitong Pill” in the treatment of knee osteoarthritis. Methods Thirty - six experimental rabbits were randomly divided into normal group, model group, GG group and glucosamine group, with 9 rats in each group. In addition to the normal group, the other three groups were established gypsum brake animal model of knee osteoarthritis: 6 weeks after the lifting of the rabbit joint brakes, GG group according to 7935mg / (kg · d) given intragastric administration 3 Week, glucosamine capsule group by 90mg / kg orally for 3 weeks, the normal group and model group normal breeding. After 9 weeks, rabbit knee joint cartilage samples were taken for detection of chondrocyte apoptosis by TUNEL method. The expression of mmp-1 was detected by immunohistochemistry. Results The results of TUNEL assay showed that AI in GG group and GG group were significantly lower than those in model group (P <0.05), AI in GG group was not significantly different from glucosamine capsule group. Immunohistochemistry The results showed that after treatment, the expression of mmp-1 in GG group and GG capsule group was significantly lower than that in model group (P <0.05). There was no significant difference between GG group and GG group. Conclusion GGT can effectively reduce the cartilage injury in rabbits knee osteoarthritis model, which may be through the reduction of mmp-1 expression in chondrocytes.
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