【摘 要】
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慢性髓性白血病(CML)是一种以髓系增生为主的造血干细胞恶性疾病,具有酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白是导致该病的核心因素。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的临床应用,尤其是第一
【机 构】
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昆明医科大学第一附属医院血液科/云南省血液病研究中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81060064);云南省卫生科技计划资助项目(2014NS167;2016NS047);云南省联合专项基金资助
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慢性髓性白血病(CML)是一种以髓系增生为主的造血干细胞恶性疾病,具有酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白是导致该病的核心因素。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的临床应用,尤其是第一代TKI伊马替尼的问世,使CML患者的缓解率和长期生存率得到很大提高。但临床仍有部分患者出现对该药原发或继发的耐药,治疗效果不佳。近年来,国内外学者发现CML的发生、发展及耐药的产生,往往伴随着BCR-ABL下游信号传导通路的异常,现就目前研究较热的JAK2/STAT、Hedgehog、Notch、PI3K/AKT等信号通路作一综述。
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