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目的 初步探索乙酸盐(Ace)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用及可能机制.方法 将24只小鼠随机分为对照组、MPTP组、MPTP+Ace组,每组8只,对照组和MPTP组饮用正常饮用水,MPTP+Ace组饮用水中添加1 mol/L Ace,连续7 d后,MPTP组和MPTP+Ace组腹腔注射30 mg/kg MPTP连续7 d诱导亚急性帕金森病模型.采用震颤麻痹评分、爬杆实验、水迷宫实验检测小鼠的运动功能和认知功能,免疫组织化学染色检测小鼠海马组织小胶质细胞活化情况,ELISA检测小鼠外周血和海马组织促炎细胞因子的表达,蛋白质印迹法检测小鼠海马组织NF-κB/MAPK炎症信号通路蛋白p38和p65的表达.结果 与对照组相比,MPTP组小鼠震颤麻痹评分增高(P<0.05),爬杆时间延长(P<0.01),目标象限停留时间百分比、路程百分比及穿台次数减少(P均<0.01);与MPTP组相比,MPTP+Ace组小鼠震颤麻痹评分降低(P<0.05),爬杆时间缩短(P<0.01),目标象限停留时间百分比、路程百分比及穿台次数增加(P均<0.01).与对照组相比,MPTP组小鼠海马组织活化小胶质细胞增多,血清和海马组织促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平升高(P均<0.01),海马组织磷酸化p38和磷酸化p65蛋白表达水平增高(P均<0.01);与MPTP组相比,MPTP+Ace组小鼠海马组织活化小胶质细胞减少,血清和海马组织促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平降低(P均<0.05),海马组织磷酸化p38和磷酸化p65蛋白表达水平降低(P均<0.01).结论 Ace可通过抑制NF-κB/MAPK炎症信号通路减轻海马组织小胶质细胞活化,抑制中枢神经炎症反应,改善MPTP诱导帕金森病模型小鼠的运动和认知功能障碍.