探讨干扰素诱导的三角形四肽重复蛋白2抗体(IFIT2)在人胃癌进展中的作用及机制。
方法通过使用RNA干扰(RNAi)技术构建IFIT2稳定下调表达的人胃癌细胞株SGC-7901及AGS，聚合酶链反应(PCR)和Western blot分别在RNA水平和蛋白水平验证两株细胞株LV-IFIT2-短发卡RNA(shRNA)组的IFIT2的表达水平，进一步研究IFIT2在人胃癌细胞株中的生物学功能。
结果Real-time PCR检测结果显示，SGC-7901以及AGS细胞系中LV-IFIT2-shRNA组IFIT2 mRNA表达水平均显著低于LV-NC组(SGC-7901：0.426±0.140比1.000±0.157，P＝0.004；AGS：0.232±0.090比1.000±0.194，P＝0.003)；蛋白质印迹检测结果显示，SGC-7901以及AGS细胞系中LV-IFIT2-shRNA组的IFIT2的蛋白表达水平均显著低于LV-NC组(SGC-7901：0.344±0.041比1.000±0.062，P＝0.002；AGS：0.091±0.001比1.000±0.106，P＝0.000)。对稳定转染LV-IFIT2-shRNA及LV-NC的人胃癌细胞系SGC-7901和AGS进行CCK-8增殖实验、划痕实验、Transwell实验和细胞周期测定。在培养的48、72 h shRNA组的吸光度值显著高于LV-NC组，提示下调IFIT2的表达可以显著抑制人胃癌细胞系SGC-7901和AGS的增殖能力(SGC-7901：48 h：0.348±0.031比0.276±0.026，P＝0.013；72 h：0.523±0.042比0.411±0.027，P＝0.004；AGS：48 h：0.454±0.034比0.362±0.038，P＝0.011；72 h：0.696±0.053比0.553±0.030，P＝0.003)；划痕实验显示SGC-7901和AGS细胞IFIT2干扰组的迁移能力明显高于NC组的迁移能力，提示IFIT2表达的降低可明显增强SGC-7901和AGS细胞的迁移能力(SGC-7901：0.640±0.029比0.447±0.056，P＝0.006；AGS：0.444±0.036比0.166±0.034，P＝0.001)；Transwell侵袭实验中，LV-IFIT2-shRNA组的结晶紫染色迁移细胞数明显多于LV-NC组，表明SGC-7901和AGS细胞下调IFIT2表达后的侵袭能力提高(SGC-7901：299.3±45.6比162.3±25.9，P＝0.011；AGS：404.0±44.5比235.0±30.0，P＝0.003)；流式细胞术分析细胞周期显示，LV-IFIT2-shRNA组的S期细胞比例高于LV-NC组，提示人胃癌细胞系中IFIT2的敲除可显著影响细胞周期。
结论IFIT2表达降低可促进胃癌进展，并可预测患者的不良预后。