探讨伴肾小球IgM沉积的IgA肾病（IgAN）患者的临床病理特征及预后。
方法收集2006年1月至2011年12月于中山大学附属第一医院肾活检确诊的原发性IgAN患者的资料。根据肾小球是否伴IgM沉积分为IgM阳性组（A组）和IgM阴性组（B组）；根据IgM沉积的部位将A组分为仅系膜区沉积（A1）组和系膜及毛细血管壁沉积（A2）组。终点事件为基线肌酐翻倍或进展至终末期肾脏病（ESRD）。回顾性比较伴和不伴IgM沉积的IgAN患者的临床及病理特征，采用Kaplan-Meier法评估肾脏累计生存率，Cox比例风险模型分析IgM沉积及部位在IgAN患者肾病进展中的预后价值。
结果研究共纳入939例IgAN患者，伴肾小球IgM沉积者（A组）共有422例（44.9%），其中382例为A1组，40例为A2组。A组患者血红蛋白、总蛋白、白蛋白、血清IgG水平均低于B组，胆固醇、血清IgM水平高于B组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；而两组间血肌酐、估算的肾小球滤过率（eGFR）、尿蛋白、血压、尿酸等差异均无统计学意义。病理表现方面，A组患者肾脏球性硬化、节段硬化（S1）、系膜细胞增生（M1）、间质炎性细胞浸润的比例高于B组（均P<0.05）；免疫荧光显示A组合并IgG、C1q、Fg沉积的比例高于B组（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，A组和B组肾脏累计生存率差异无统计学意义（Log-rank检验χ2=0.019，P=0.891）。单因素和多因素Cox分析显示IgM沉积对IgAN患者肾病进展无明显影响。进一步亚组分析显示，相比于A1组，A2组患者的尿蛋白、血肌酐、血压较高，eGFR、白蛋白则较低（均P<0.05）；A2组系膜细胞增生（M1）、毛细血管内增生（E1）、小管萎缩/间质纤维化（T1-2）、合并IgG、C1q、Fg沉积的比例均较高（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示A2组的肾脏累计生存率显著低于A1组（Log-rank检验χ2=18.207，P<0.001）；单因素Cox回归和多因素Cox回归分析均显示伴系膜及毛细血管壁IgM沉积是伴肾小球IgM沉积的IgAN患者发生终点事件的危险因素（单因素分析HR=3.621，95%CI 1.924~6.814，P<0.001；多因素分析HR=2.309，95%CI 1.176~4.533，P=0.015）。
结论肾小球伴IgM沉积的IgAN患者肾脏病理改变较重，特别是沉积在毛细血管壁者，临床表现也较重。本研究未发现IgM沉积是IgAN患者预后的独立危险因素，但是伴系膜及毛细血管壁IgM沉积是伴肾小球IgM沉积的IgAN患者预后的独立危险因素。