【摘 要】
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目的 探讨一氧化碳释放分子CORM-2在小鼠缺血再灌注损伤中发挥保护作用与HMGB1迁移释放的关系.方法 建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,检测肾脏缺血后组织中炎症因子HMGB1的变
【机 构】
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武汉大学人民医院(湖北省人民医院)心血管外科,武汉,430060
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目的 探讨一氧化碳释放分子CORM-2在小鼠缺血再灌注损伤中发挥保护作用与HMGB1迁移释放的关系.方法 建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,检测肾脏缺血后组织中炎症因子HMGB1的变化及迁移释放,免疫组化及Western blot同时检测验证CORM-2治疗对肾IRI中HMGB1迁移释放的影响,探讨CORM-2发挥的保护作用及其效应的机制.结果 在小鼠肾脏缺血损伤早期,肾脏肾小管上皮细胞大量HMGB1从胞核迁移至胞浆并释放至循环,从而启动的炎症反应,导致肾小管上皮细胞发生凋亡坏死.而缺血前1 h给予CORM-2治疗可以明显减少HMGB1的核浆迁移释放.病理及Western blot检测显示缺血损伤后,肾小管上皮细胞核中HMGB1明显释放,CORM-2治疗后肾小管上皮细胞核中HMGB1释放不明显( CORM-2组vs. IRI组,P＜0. 05).结论 在缺血再灌注损伤早期,CORM-2可以显著减少肾小管上皮细胞中HMGB1核浆迁移释放,从而阻断炎症反应,减轻缺血再灌注损伤.
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