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目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞的损伤机制。方法按多导睡眠监测仪检查结果将研究对象分为正常对照组(n=20)、轻度 OSAHS 组(n=21)、中度 OSAHS 组(n=24)和重度 OSAHS 组(n=20)。所有研究对象睡醒后(约6点30分左右)采外周静脉血,分离单个核细胞(MNC)。分离的 MNC 与人脐静脉内皮细胞 ECV304共同培养48 h,培养后收集上清液及内皮细胞,ELISA 检测上清液中的 TNF-α、IL-6,流式细胞仪检测内皮细胞的凋亡率、Fas 蛋白表达。结果正常对照组、轻、中及重度 OSAHS 患者 MNC 细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别为(0.80±0.10)μg/L、(1.20±0.30)μg/L、(1.40±0.50)μg/L 及(2.10±0.60)μg/L,多组比较(F=69.65,P<0.01);产生白细胞介素6(IL-6)分别为(23.50±6.50)μg/L、(49.60±2.80)μg/L、(46.90±10.80)μg/L 及(64.80±9.90)μg/L,多组比较(F=182.83,P<0.01)。MNC 细胞产生 TNF-α及 IL-6均高于正常对照组(均 P<0.01);而重度 OSAHS 患者 MNC 产生 TNF-α及 IL-6均高于轻度及中度(均 P<0.01),轻度与中度 OSAHS 患者之间差异无统计学意义。内皮细胞的凋亡率:正常对照组、轻、中及重度 OSAHS 患者分别为8.3%±3.2%、9.2%±3.0%、19.3%±6.3%及19.6%±3.8%,多组比较(F=39.36,P<0.01);中、重度 OSAHS 患者较正常对照组升高(P<0.01);而轻度 OSAHS 患者与正常对照组比较,中度与重度 OSAHS 患者组比较,差异均无统计学意义。内皮细胞表达 Fas 蛋白各组间差异无统计学意义。内皮细胞凋亡率与 OSAHS 患者 AHI 呈正相关(r=0.589 13,P=0.0106)、与夜间最低血氧饱和度呈负相关(r=-0.507 37,P<0.01)。结论 OSAHS患者血管内皮细胞损伤过程中,单个核细胞可能起重要作用,且这种作用同病情严重程度、夜间缺氧密切相关。