【摘 要】
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【目的】探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。【方法】（1）收集原发性FSGS患者（17例）血清，以健康志愿者（10例）及其他类型原发性肾病综合征患者（10例）作为正常及疾病对照，采用ELISA检测suPAR水平；（2）采用suPAR体外刺激足细胞，收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况；收集细胞，提取RNA，行RNAseq；（3）足细胞RNAseq数据差异基因筛选，上下调基因行KE
【基金项目】
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东莞市社会科技发展重点项目（201950715001183）； 中国博士后科学基金（2019M663308）； 柯麟新星人才计划（R08002）；
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【目的】探讨suPAR在原发性FSGS患者足细胞损伤中的作用。【方法】（1）收集原发性FSGS患者（17例）血清，以健康志愿者（10例）及其他类型原发性肾病综合征患者（10例）作为正常及疾病对照，采用ELISA检测suPAR水平；（2）采用suPAR体外刺激足细胞，收集细胞行流式细胞术分析细胞凋亡情况；收集细胞，提取RNA，行RNAseq；（3）足细胞RNAseq数据差异基因筛选，上下调基因行KEGG及GO通路富集分析，热图展示足细胞局部黏附、滤过膜、细胞骨架及内吞相关基因变化情况，并行qPCR验证。【结果】（1）FSGS患者suPAR水平显著升高，且其他肾病综合征（NS）患者suPAR水平显著升高；（2）suPAR刺激显著改变人足细胞转录组，共筛选出272个上调基因和288个下调基因；（3）上下调基因分别行KEGG和GO通路富集分析发现focal adhesion及DNA复制及损伤修复相关通路显著下调；（4）suPAR未显著增加足细胞凋亡。【结论】原发性FSGS患者suPAR水平显著升高；suPAR可能通过干扰基因组稳态，破坏足细胞局部黏附、滤过膜及细胞骨架相关功能分子促进足细胞损伤。
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