【摘 要】
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【目的】探讨第III类组蛋白去乙酰化酶成员3(SIRT3)在过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的调控下发挥改善心肌肥大和心肌能量代谢的作用。【方法】建立血管紧
【机 构】
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中山大学药学院药理毒理实验室//新药成药性评估与评价国家地方联合工程实验室
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【目的】探讨第III类组蛋白去乙酰化酶成员3(SIRT3)在过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的调控下发挥改善心肌肥大和心肌能量代谢的作用。【方法】建立血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌肥大模型;利用质粒转染诱导PGC-1α基因过表达、si RNA干扰敲低SIRT3表达;Western blot检测PGC-1α、SIRT3及心肌肥大标志蛋白肌球蛋白重链β(β-MHC)的水平。TMRE染色法测定线粒体膜电位;测定ATP含量;DHE染色法测定活性氧水平;q RT-PCR法检测线粒体编码基因、能量代谢相关基因的表达水平。【结果】过表达PGC-1α能够显著提高SIRT3的蛋白表达水平和酶活性(P<0.05)。过表达PGC-1α抑制Ang II诱导的β-MHC上调(P<0.05),增加ATP水平(P<0.05),促进线粒体编码基因的转录水平(P<0.05),降低细胞内活性氧(P<0.05),上调脂肪酸氧化磷酸化代谢相关基因的表达(P<0.05)。SIRT3干扰可逆转PGC-1α的心肌保护作用(P<0.05)。【结论】PGC-1α通过上调SIRT3发挥调控心肌肥大、线粒体功能、活性氧清除、能量代谢等方面的作用。
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