有资料表明,淋巴细胞凋亡发生异常是导致免疫紊乱和一些疾病发生的重要原因[1].我们应用流式细胞计数分析了凋亡调控蛋白Apo-1、Apo-2.7和Bcl-2在银屑病患者外周血淋巴细胞(PBLC)中的表达,旨在从凋亡的角度探讨银屑病的免疫发病机制.
我们应用斑贴试验系列抗原,对门诊拟诊为皮炎、湿疹类皮肤病患者116例进行斑贴试验,现将结果报道如下。一、病例和方法1一般资料:受试患者共116例,其中男51例,女65例。根据病情分成两组。Ⅰ组:拟诊接触性皮炎62例,均有暴露于某致敏物接触史,病程5d至4年。Ⅱ组:拟诊湿疹54例,病程2个月至5年,其中急性湿疹17例,慢性湿疹37例,有25例病史中有可疑致敏物,这些可疑致敏物大致可分为金属、染料、橡
目的 探讨银屑病患者角质形成细胞凋亡以及维A酸与榄香烯对体外培养的角质形成细胞凋亡的影响.方法 用TUNEL法测定28例银屑病患者角质形成细胞凋亡;流式细胞仪和DNA片段化观察维A酸与榄香烯对体外培养的角质形成细胞凋亡的影响.结果 28例银屑病患者中19例有大量凋亡细胞分布于表皮各层,另9例较少,分布于棘细胞层和颗粒层.浓度为1、5、10、20μg/mL的维A酸和浓度为20、40、60、80μg/
寻常型银屑病病因和发病机理迄今尚不清楚.遗传因素在寻常型银屑病的发病过程中具有重要作用.有关寻常型银屑病与HLA相关性研究,1981年宋芳吉等曾有报道,以后又逐步发现中国人寻常型银屑病与A1、B13、B17、Cw6和DR7相关.我们通过检测寻常型银屑病患者HLA-DQB1等位基因的多态性分布情况,分析寻常型银屑病与DQB1等位基因的关联,其结果可为探讨遗传因素在寻常型银屑病发病机制中的作用及为寻常
建立体外毛囊器官培养技术,有助于了解毛囊生物学特性,为探讨毛囊生长调节机制以及为脱发等相关疾病的治疗奠定基础。Philpott等[1]在1990年已建立了人头皮游离毛囊培养的模型,并对一些细胞因子、皮质类固醇及药物对毛囊生长的影响进行了探讨。我国也已逐渐开展了这方面的工作,建立了游离毛囊培养的方法[2].本试验采用WilliamsE无血清培养基(含氢化可的松、牛胰岛素、转铁蛋白、亚硒酸钠、青霉素、
目的 方法 结果 结论 纤连蛋白粘附素介导了人颊粘膜上皮细胞与白念的粘附。