【摘 要】
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是一氧化碳(CO)中毒后的并发症之一,由于该发病机制具有复杂性及不明确性,临床治疗效果欠佳。多条信号通路的激活及炎症因子释放参与DEAC
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是一氧化碳(CO)中毒后的并发症之一,由于该发病机制具有复杂性及不明确性,临床治疗效果欠佳。多条信号通路的激活及炎症因子释放参与DEACMP的发病过程,常见的信号通路包括核转录因子-κB-基质金属蛋白酶-9(NF-κB-MMP-9)信号通路、核因子-κB/神经型一氧化氮合酶(NF-κB/nNOS)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶-c-Jun氨基末端激酶(MAPKs-JNK)通路、受体酪氨酸激酶家族TAM-Toll-1ike受体(TAM-TLRs)信号通路。因此,现就D
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