【摘 要】
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目的 探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响.方法 建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳
【机 构】
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中国医科大学98K,辽宁沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院内镜室,辽宁沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院急诊科,辽宁沈阳,110001
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目的 探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响.方法 建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳聚糖多孔膜,术后腹腔镜连续观测、提取相应腹膜粘连组织,监测腹膜粘连分级变化.大鼠分4组:正常腹膜组,腹膜损伤组(无生物膜覆盖处理),NAC壳聚糖多孔膜组,壳聚糖多孔膜组,每组40只.应用EMSA方法检测Sp1含量,Western blot检测NF-κB,Masson染色法检测Sp1和SP染色法检测NF-κB表达.结果 腹膜损伤导致Sp1和NF-κB被激活,壳聚糖多孔膜和NAC壳聚糖多孔膜覆盖损伤的腹膜可以一定程度抑制Sp1和NF-κB的表达.在抑制Sp1和NF-κB表达方面,NAC壳聚糖多孔膜显著优于壳聚糖多孔膜.NAC壳聚糖膜组比壳聚糖膜组更显著减低粘连级别(P＜0.05或P＜0.01).结论 NAC壳聚糖生物膜可显著下调核转录因子Sp1和NF-κ B表达,并有效减轻腹膜粘连形成.
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