【摘 要】
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目的 探讨苦参素辅助化疗对肝癌腹水荷瘤小鼠抗肿瘤作用及对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的调控机制.方法 除对照组,各组制备H22肝癌腹水荷瘤小鼠模型.苦参素
【机 构】
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淄博市第一医院 肝胆外科,山东 淄博255200
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目的 探讨苦参素辅助化疗对肝癌腹水荷瘤小鼠抗肿瘤作用及对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的调控机制.方法 除对照组,各组制备H22肝癌腹水荷瘤小鼠模型.苦参素组腹腔注射200 mg·kg-1苦参素,环磷腺苷(CTX)组腹腔注射30 mg·kg-1 CTX,CTX+苦参素组腹腔注射200 mg·kg-1苦参素和30 mg·kg-1 CTX溶液,模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水,连续14 d.比较各组抑瘤率、肿瘤细胞凋亡率、肿瘤组织中PI3K/Akt通路相关基因和蛋白表达量.结果 苦参素组、CTX组和CTX+苦参素组抑瘤率分别为(35.64±5.15)％,(64.60±5.60)％,(75.17±6.21)％,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组、苦参素组、CTX组和CTX+苦参素组肿瘤细胞凋亡率分别为(5.18±1.44)％,(23.75±2.50)％,(39.08±3.65)％,(47.55±3.92)％,差异均有统计学意义(均P<0.05).与模型组比较,苦参素组、CTX组及CTX+苦参素组PI3K mRNA和蛋白相对表达量及p-Akt/Akt均降低,其中CTX+苦参素组低于苦参素组和CTX组(P<0.05);与模型组比较,苦参素组、CTX组及CTX+苦参素组Caspase3 mRNA和蛋白相对表达量均升高,其中CTX+苦参素组高于苦参素组和CTX组(均P<0.05).结论 苦参素协同增强化疗抗肿瘤效果,且能提高荷瘤鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3 K/Akt通路激活有关.
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