目的探讨下气道炎症在上气道咳嗽综合征(UACS)发生机制中的作用。方法选择UACS患者10例,并与无咳嗽的10例慢性鼻炎或鼻窦炎患者和10例健康志愿者比较。分析各组吸入辣椒素诱发≥2次或≥5次咳嗽的C2和C5咳嗽阈值,诱导痰中细胞数量和成分,以及上清液中组胺和前列腺素E2(PGE2)含量的变化。结果UACS患者咳嗽阈值明显低于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[C2:(0.65±0.08)μmol/L比(3.90±1.37)μmol/L;C5:(1.59±0.28)μmol/L比(33.46±23.71)μmol/L,P均<0.05],但后者与健康志愿者比较无显著差异(P均>0.05)。UACS患者诱导痰中炎性细胞总数较健康志愿者升高,单核细胞比例明显降低,中性粒细胞比例增高(P<0.05),但与无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者比较无明显差异(P>0.05)。UACS患者诱导痰上清液中组胺和PGE2均高于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[组胺:(9.55±1.89)ng/mL比(2.37±0.25)ng/mL;PGE2:(361.71±39.38)pg/mL比(144.34±15.69)pg/mL;P均<0.05],而后者与健康志愿者无明显差异(P均>0.05)。结论气道炎症引起的咳嗽高敏感性可能在UACS的发生中起重要作用,下气道黏膜肥大细胞激活可能是重要因素。