观察犬经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植后能否在梗死心肌内存活并且分化成为心肌样细胞，有无导致恶性心律失常发生的潜在风险，能否纠正缝隙连接排列紊乱而减少心律失常的发生。
方法结扎16只杂种犬冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型，体外分离BM-MNC，CM-DiI标记BM-MNC。将犬分为移植组(n=10)和对照组(n=6)，于心肌梗死后2 h经冠状动脉内分别移植BM-MNC(移植组)和生理盐水(对照组)，细胞移植后6周，用免疫荧光染色检测CM-DiI示踪的细胞是否表达心肌细胞特异性连接蛋白43(connexin 43，Cx43)。于梗死区和梗死周边区诱发心室颤动，测定心脏不同部位的有效不应期，免疫组织化学染色检测心肌组织Cx43的表达。
结果细胞移植治疗6周后，移植组犬心肌组织均可见到CM-DiI标记的红色细胞；移植组的心肌Cx43免疫荧光染色均为阳性，呈现绿色荧光；与CM-DiI标记的红色荧光供体细胞进行叠加，可见Cx43染色双阳性的细胞，呈现黄色荧光。在梗死区，移植组(n=10)和对照组(n=6)犬各有2只诱发出心室颤动。在梗死周边区，各组均未诱发恶性心律失常。梗死6周，移植组与对照组的梗死区[(85.0±9.3) ms比(90.0±7.1)ms, P>0.05]、梗死周边区[(87.8±9.4)ms比(90.0±7.1)ms，P>0.05]和正常区[(85.0±12.0) ms比(88.3±9.4) ms, P>0.05]的心肌有效不应期差异均无统计学意义；移植组和对照组正常心肌区的Cx43表达差异无统计学意义(3 543.7±446.0比3 431.7±421.5，P>0.05)；移植组梗死边缘区Cx43表达高于对照组(2 312.5±412.0比1 356.2±332.7，P<0.05)，但仍低于正常区相应部位(2 312.5±412.0比3 543.7±446.0，P<0.05)；移植组和对照组在梗死中心区Cx43表达差异无统计学意义(327.0±98.7比311.3±78.7，P>0.05)。
结论CM-DiI示踪的细胞能在梗死心肌内存活并且表达Cx43。心肌梗死急性期行BM-MNC移植后，在梗死周边区未诱发恶性心律失常；心肌有效不应期与对照组相比无明显差异；Cx43的表达在梗死边缘区较对照组高。