【摘 要】
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目的探讨肺表面活性物质蛋白B(SP-B)mRNA缺陷是否参与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发病。方法选择无血缘关系的60例NRDS死亡患儿作为RDS组,其中≤32周组、32～36+6周组及≥37周组
【机 构】
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北京军区总医院附属八一儿童医院,安徽医科大学北京军区总医院临床学院新生儿科,
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目的探讨肺表面活性物质蛋白B(SP-B)mRNA缺陷是否参与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发病。方法选择无血缘关系的60例NRDS死亡患儿作为RDS组,其中≤32周组、32～36+6周组及≥37周组每组各纳入10例;选择无血缘关系的60例其他疾病新生儿死亡患儿作为对照组,胎龄与RDS组以1:1相匹配分成3亚组(P>0.05)。所有研究对象在死后半小时内取肺组织,然后将肺组织浸入4%多聚甲醛固定,石蜡包埋后5μm连续切片,采用原位杂交技术检测各组患儿SP-B mRNA在肺部的表达;计算两组SP-B mRNA缺陷的频率。结果 SP-B mRNA位于细胞胞浆中,随组别、胎龄、疾病严重性而变化;RDS组中,肺部SP-B mRNA表达阳性细胞数未随胎龄增加而增加,而对照组肺部SP-BmRNA表达阳性细胞数随胎龄增加而增加(F=50.124,P<0.001)。RDS组SP-B mRNA阳性表达细胞明显低于对照组(t=7.812,P<0.001)。NRDS组SP-B缺陷35例,缺陷频率58.3%,对照组SP-B缺陷8例,缺陷频率13.3%,RDS组高于对照组(χ2=26.421,P<0.001)。结论 SP-B mRNA缺陷参与了RDS的发病。
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