目的 探讨金丝桃苷对共刺激细胞杀伤胃癌细胞MKN-45的影响及可能机制.方法 健康者外周血单个核细胞(PBMC)在体外诱导为共刺激细胞,常规传代培养胃癌细胞MKN-45.给予不同浓度金丝桃苷诱导24h、48 h、72 h,CCK8法和MTT法分别检测人共刺激细胞和胃癌细胞MKN-45增殖情况;诱导72 h,乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定共刺激细胞杀伤胃癌细胞株MKN-45的活性;流式细胞术(FCM)检测共刺激细胞穿孔素、颗粒酶B(Grab)、CD107a、IFN-γ的表达变化;Western blot检测共刺激细胞信号调节蛋白(Bcl-2、p-AKT、p-ERK 1/2、β-catenin)的表达变化.结果 培养10天共刺激细胞表达率达到38.85％;低浓度金丝桃苷促进共刺激细胞生长并呈时间依赖性,其中金丝桃苷浓度为0.8tμg/mL诱导72 h增殖率达到(43.73±2.99)％,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);浓度＞25 μg/mL对MKN45有剂量依赖性抑制作用,抑制率高达57.3％,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);金丝桃苷诱导72 h,浓度在0.8μg/mL时对MKN-45的杀伤活性增强作用最大,杀伤活性为(48.13±2.02)％,共刺激细胞穿孔素、Grab、CD107a和IFN-γ的表达明显增加,表达率分别为(85.74±2.89)％、(87.56±3.23)％、(89.66±2.42)％和(82.29±3.95)％,信号调节蛋白Bcl-2、p-AKT、p-ERK1/2、β-catenin的表达也不同程度的增加,灰度值计算表达率分别为(71.86±1.16)％、(14.62±0.84)％、(17.44±1.51)％、(15.12±1.55)％,与对照组比较均具有统计学意义(P＜0.05).结论 金丝桃苷在一定浓度范围内能促进共刺激细胞增殖、抑制胃癌细胞MKN-45的生长,并增强共刺激细胞对胃癌细胞MKN-45的杀伤活性,其机制可能与活化Bcl-2、p-AKT、p-ERK1/2、β-catenin,上调共刺激细胞穿孔素、GraB、CD107a、IFN-γ的表达有关。