论文部分内容阅读
目的
观察尼莫地平对血管性痴呆大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性的影响，探讨其治疗血管性痴呆的机制。
方法66只SD大鼠随机分为模型组，假手术组和尼莫地平组，每组22只，采用4血管法制备大鼠血管性痴呆模型，分别给予生理盐水(8 ml·kg-1·d-1)、尼莫地平(20 mg·kg-1·d-1)灌胃，用HE染色法观察海马CA1区神经元形态变化，水迷宫法检测大鼠学习和记忆能力，凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定海马组织CREB和C/EBP的DNA结合活性。
结果水迷宫检测：尼莫地平组大鼠学习记忆能力[逃逸潜伏期(26.63±1.31)s，跨越平台次数(7.25±0.92)次]较模型组[逃逸潜伏期(41.25±1.83)s，跨越平台次数(5.33±0.64))次]强，差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色：模型组大鼠海马CA1区部分神经元正常结构消失，胞核区域浓染，出现凝固性坏死及细胞脱失，尼莫地平组大鼠海马CA1区神经元排列较模型组病理改变减轻，细胞结构完整；尼莫地平组海马CA1区正常神经细胞数目(43.19±2.87)较模型组(16.33±1.09)增加，差异有统计学意义(P<0.05)。EMSA：尼莫地平组CREB和C/EBP的DNA结合活性[分别为(369.75±13.22)，(428.25±17.69)]较模型组[分别为(142.25±27.86)，(97.00±5.88)]均升高，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论尼莫地平改善血管性痴呆大鼠海马神经元损伤和学习功能下降，可能与提高CREB和C/EBP的DNA结合活性有关。