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目的研究房间隔缺损(ASD)患者介入关闭术后高凝血状态的机制及干预方法。方法观察82例ASD患者介入治疗前后抗凝血酶-III(antithrombin-III,AT-III)活性、纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、D-二聚体(D-dimer,D-D)和组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)水平的变化以及肝素对它们的影响作用。结果介入关闭ASD的患者术后30min,血浆AT-III活性较术前明显下降(P<0.01),Fib、D-D和t-PA浓度较术前明显升高(P均<0.01)。术后第3天,血浆AT-III活性较封堵术前和术后30min下降更加明显(P均<0.01);Fib和D-D浓度较术后30min明显下降(P<0.01),但仍明显高于封堵术前(P<0.01);血浆t-PA浓度较术前和术后30min明显下降(P均<0.01)。ASD封堵术后30min血浆Fib、D-D和t-PA浓度与心导管在心血管内的操作时间呈正相关(r分别为0.464、0.758和0.251。P<0.01,P<0.01,P<0.05)。术后应用低分子肝素3d的患者在术后第3d,血浆AT-III活性明显高于术后只应用1d低分子肝素的患者(P<0.01),Fib和D-D浓度明显低于术后只应用1d低分子肝素的患者(P均<0.01)。结论介入关闭ASD的患者术后抗凝血因子活性下降,促凝血因子活性增强,产生了高凝血状态,术后低分子肝素的应用可以减轻高凝血状态。