【摘 要】
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目的：研究JNK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）所致小鼠帕金森病（PD）模型中对环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,以探讨可能导致PD黑质多巴胺（DA）能神经元变性失活的机制.方法：采
【基金项目】
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河北省自然科学基金（C2004（00689）,河北省博士基金（05547008D-4）,河北省科学技术与社会发展计划（04276135）
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目的：研究JNK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）所致小鼠帕金森病（PD）模型中对环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,以探讨可能导致PD黑质多巴胺（DA）能神经元变性失活的机制.方法：采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,观察模型小鼠行为学变化,观察PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶（TH）,COX-2,磷酸化c-Jun的表达变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响.结果：与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第3次注射后6h,黑质区C
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