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一不小心就会闪了腰，上楼梯抬不起腿，走几步路都能骨折……“骨质疏松了吧！该补钙了！”恐怕大多数人都会这样想。但是对不起，错了！对于大部分骨质疏松患者来说，补钙毫无效果。对骨质疏松要分清原因，对症治疗。但更重要的是在日常生活中注意保健，才能从根本上防治防骨质疏松。
策划/执行 家庭医学刊社
骨质疏松症是中老年人的常见多发病。统计资料显示，全球有2亿骨质疏松患者，且女性多于男性；45岁以上的妇女约30%患有轻重不同的骨质疏松，75岁以上的妇女患病率高达90%以上。我国现有骨质疏松症患者9 000万，而且随着社会老龄化，骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势。
有学者对1995～1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生率。
成骨-破骨动态中
人体骨细胞分为成骨细胞和破骨细胞，始终处于骨形成与骨吸收的动态过程中。成骨细胞具有强大分泌功能, 分泌几乎所有骨基质成分，合成并分泌骨基质；输送钙离子至类骨质，参与类骨质的钙化；释放碱性磷酸酶，水解对骨矿化有极强抑制作用的无机焦磷酸盐，从而使骨矿化增强；调节钙、磷等离子浓度，增强骨钙化。
破骨细胞是骨细胞的一种，行使骨吸收功能。破骨细胞与成骨细胞在功能上相对应，二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。
在儿童期和青春期，人体处于生长发育阶段，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生长再生迅速，骨形成大于骨丢失。女性35岁、男性40岁后，由于胃肠功能减弱，骨营养吸收减小，流失增加，骨形成和骨破坏失去平衡。表现骨结构中骨小梁破坏，变细、断裂、间隙变大、中空，骨头多孔，逐渐形成骨质疏松。
研究发现，女性28岁、男性32岁骨量达到最高值，称峰值骨量。其后每年即以l%速度减小骨量，到了老年及绝经后妇女，骨量以每年2%～3%速度减少，女性70岁时骨量可丢失一半。老年人骨密度下降到一定程度，就会导致骨质疏松。
罪魁祸首钙迁徙
钙是人体含量最多的无机元素，其中骨骼、牙齿占人体总钙的99%（羟基磷灰石）；结合钙（柠檬酸或蛋白）占0.5%；混溶钙池（软组织、细胞外液、血液）占0.5%。其中细胞外的液钙约 1克，占总钙的 0.1％；细胞内的钙约 7克，占總钙的 0.6％。血钙较稳定，正常浓度为 2.25～2.75毫摩尔(90～110毫克)／升，占总钙的 0.03%～0.04％。
钙吸收与机体需要程度密切相关，并随年龄增加而渐减。婴儿吸收率可高达60％，儿童约为40％。年轻成人约25％，成年人仅为20％左右。人到40岁就会出现负钙平衡（钙消耗量大于钙摄入量），总骨钙量以每年1%的速度丢失，50岁后总骨钙量可以减少30%，70岁以后减少50%，使人体缺钙。
成骨和破骨显示了钙在骨内外的交换，这就是钙迁徙。血钙向骨转移，意味着成骨；骨钙向血及组织的迁徙意味着破骨，会导致骨钙流失。血钙和组织间的钙升高，会引起诸多疾病，如心脑血管病、骨质增生等，最常见的就是骨质疏松，而且许多老年人是骨质异常增生与骨质疏松并存。
混溶钙池与骨骼中的钙维持着动态平衡，即骨中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，保证血浆钙的浓度维持恒定；而混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞。钙的更新速度随着年龄增长而减慢，幼儿的骨骼每1～2年更新一次，成年人的骨骼约10～12年才能更新一次。男性18岁以后，骨的长度开始稳定，女性更早一些，身高的发育速度逐渐停止，但骨质的密度仍继续增长数年。通常在35岁以后，骨骼中的钙含量逐渐减少，如不充分补充钙等物质，可能出现钙缺乏引起的包括骨质疏松在内的严重疾病，女性重于男性。
骨质疏松不止是老年病
除年龄外，很多全身激素和骨组织局部调节因子都对成骨细胞发挥作用，并影响成骨细胞发展的各个阶段，调节成骨细胞功能。因此，骨质疏松并不仅仅是老年病。
临床上把骨质疏松分为原发性和继发性两种，其中原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身骨代谢障碍疾病。它最为常见，约占骨质疏松的90%。原发性骨质疏松又可分为绝经后骨质疏松，发生于50～70岁的绝经后妇女；老年性骨质疏松，多发生于70岁以上的人群。
继发性骨质疏松是由于某些疾病或长期服用某些影响骨代谢的药物所引起的骨质疏松，主要包括以下类型。
1.营养性骨质疏松：蛋白质缺乏导致骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400毫克）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收，形成营养性骨质疏松。
2.废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。
3.青年特发性骨质疏松：原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
4.内分泌性骨质疏松：皮质醇增多症和甲状腺功能亢进症等，都可造成负钙平衡，引起骨质疏松。
5.糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少；同时，因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、尿磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a-羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
6.肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，同时性腺功能减退，可增加尿钙排出，降低血钙，使血磷增高，刺激甲状旁腺激素分泌，增加骨吸收。
7.原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素对组织各种细胞，如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。甲状旁腺激素除促进骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞数量增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有的可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
8.性腺功能减退。
9.遗传性结统组织病：包括成骨不全症、半胱氨酸尿症等。
10.其他：类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内。
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骨质疏松症是中老年人的常见多发病。统计资料显示，全球有2亿骨质疏松患者，且女性多于男性；45岁以上的妇女约30%患有轻重不同的骨质疏松，75岁以上的妇女患病率高达90%以上。我国现有骨质疏松症患者9 000万，而且随着社会老龄化，骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势。
有学者对1995～1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生率。
成骨-破骨动态中
人体骨细胞分为成骨细胞和破骨细胞，始终处于骨形成与骨吸收的动态过程中。成骨细胞具有强大分泌功能, 分泌几乎所有骨基质成分，合成并分泌骨基质；输送钙离子至类骨质，参与类骨质的钙化；释放碱性磷酸酶，水解对骨矿化有极强抑制作用的无机焦磷酸盐，从而使骨矿化增强；调节钙、磷等离子浓度，增强骨钙化。
破骨细胞是骨细胞的一种，行使骨吸收功能。破骨细胞与成骨细胞在功能上相对应，二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。
在儿童期和青春期，人体处于生长发育阶段，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生长再生迅速，骨形成大于骨丢失。女性35岁、男性40岁后，由于胃肠功能减弱，骨营养吸收减小，流失增加，骨形成和骨破坏失去平衡。表现骨结构中骨小梁破坏，变细、断裂、间隙变大、中空，骨头多孔，逐渐形成骨质疏松。
研究发现，女性28岁、男性32岁骨量达到最高值，称峰值骨量。其后每年即以l%速度减小骨量，到了老年及绝经后妇女，骨量以每年2%～3%速度减少，女性70岁时骨量可丢失一半。老年人骨密度下降到一定程度，就会导致骨质疏松。
罪魁祸首钙迁徙
钙是人体含量最多的无机元素，其中骨骼、牙齿占人体总钙的99%（羟基磷灰石）；结合钙（柠檬酸或蛋白）占0.5%；混溶钙池（软组织、细胞外液、血液）占0.5%。其中细胞外的液钙约 1克，占总钙的 0.1％；细胞内的钙约 7克，占總钙的 0.6％。血钙较稳定，正常浓度为 2.25～2.75毫摩尔(90～110毫克)／升，占总钙的 0.03%～0.04％。
钙吸收与机体需要程度密切相关，并随年龄增加而渐减。婴儿吸收率可高达60％，儿童约为40％。年轻成人约25％，成年人仅为20％左右。人到40岁就会出现负钙平衡（钙消耗量大于钙摄入量），总骨钙量以每年1%的速度丢失，50岁后总骨钙量可以减少30%，70岁以后减少50%，使人体缺钙。
成骨和破骨显示了钙在骨内外的交换，这就是钙迁徙。血钙向骨转移，意味着成骨；骨钙向血及组织的迁徙意味着破骨，会导致骨钙流失。血钙和组织间的钙升高，会引起诸多疾病，如心脑血管病、骨质增生等，最常见的就是骨质疏松，而且许多老年人是骨质异常增生与骨质疏松并存。
混溶钙池与骨骼中的钙维持着动态平衡，即骨中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，保证血浆钙的浓度维持恒定；而混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞。钙的更新速度随着年龄增长而减慢，幼儿的骨骼每1～2年更新一次，成年人的骨骼约10～12年才能更新一次。男性18岁以后，骨的长度开始稳定，女性更早一些，身高的发育速度逐渐停止，但骨质的密度仍继续增长数年。通常在35岁以后，骨骼中的钙含量逐渐减少，如不充分补充钙等物质，可能出现钙缺乏引起的包括骨质疏松在内的严重疾病，女性重于男性。
骨质疏松不止是老年病
除年龄外，很多全身激素和骨组织局部调节因子都对成骨细胞发挥作用，并影响成骨细胞发展的各个阶段，调节成骨细胞功能。因此，骨质疏松并不仅仅是老年病。
临床上把骨质疏松分为原发性和继发性两种，其中原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身骨代谢障碍疾病。它最为常见，约占骨质疏松的90%。原发性骨质疏松又可分为绝经后骨质疏松，发生于50～70岁的绝经后妇女；老年性骨质疏松，多发生于70岁以上的人群。
继发性骨质疏松是由于某些疾病或长期服用某些影响骨代谢的药物所引起的骨质疏松，主要包括以下类型。
1.营养性骨质疏松：蛋白质缺乏导致骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400毫克）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收，形成营养性骨质疏松。
2.废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。
3.青年特发性骨质疏松：原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
4.内分泌性骨质疏松：皮质醇增多症和甲状腺功能亢进症等，都可造成负钙平衡，引起骨质疏松。
5.糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少；同时，因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、尿磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a-羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
6.肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，同时性腺功能减退，可增加尿钙排出，降低血钙，使血磷增高，刺激甲状旁腺激素分泌，增加骨吸收。
7.原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素对组织各种细胞，如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。甲状旁腺激素除促进骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞数量增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有的可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
8.性腺功能减退。
9.遗传性结统组织病：包括成骨不全症、半胱氨酸尿症等。
10.其他：类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内。