【摘 要】
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目的 探讨小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠脂质代谢紊乱及肝细胞脂质沉积的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠45只,适应性喂
【机 构】
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暨南大学附属第一医院肝病科 广州510632;暨南大学医学院 广州510632
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目的 探讨小檗碱对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠脂质代谢紊乱及肝细胞脂质沉积的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠45只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、小檗碱组,每组各15只.除正常组给予维持期饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养复制大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃盐酸小檗碱进行干预,8周后行HE、油红O染色进行模型鉴定,分离肝细胞,Typan blue染色和FCM对肝细胞分别进行活性和纯度鉴定;全自动生化分析仪检测血清及肝组织脂质情况;实时定量PCR法检测肝细胞肝X受体(liver X receptor,LXR)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)表达水平;Western blot法检测肝细胞LXRα、FAS蛋白表达水平.结果 高脂饮食诱导成功建立NAFLD实验动物模型,每只大鼠获得纯化后的肝细胞(6.O～7.5) ×108个/肝,经Typan blue染色的细胞活力均在95％以上,FCM检测纯度均在90％以上;与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(P ＜0 01);与模型组比较,小檗碱组LXRα、FAS mRNA及蛋白表达水平明显下调(P＜0.01).结论 LXRα/FAS通路是NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,小檗碱通过调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂质沉积恢复,可能是小檗碱抗NAFLD的重要机制之一.
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