探讨沙利度胺对百草枯（PQ）中毒急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用及其可能机制。
方法将60只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为6组，每组10只。采用腹腔注射PQ溶液20 mg/kg建立大鼠PQ中毒模型（PQ模型组），30 min后腹腔注射梯度沙利度胺进行干预（50、100、200 mg/kg干预组），连续3 d；并设立生理盐水（NS）对照组和沙利度胺对照组（给予200 mg/kg）。分别于3 d后取大鼠腹主动脉血，采用羟胺测定法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸测定法检测血清丙二醛（MDA）含量。处死大鼠取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测核转录因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白p65和NF-κB抑制蛋白-α（IκB-α）的磷酸化水平；经苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变。
结果PQ染毒3 d后可见大鼠肺间质及肺泡间隔明显充血，有大量炎性细胞浸润，肺泡壁增厚；而给予50、100、200 mg/kg沙利度胺干预后，大鼠肺间质和肺泡间隔充血、水肿及炎性细胞浸润明显减轻，但仍可见少量水肿液、炎性细胞及红细胞。与NS对照组比较，PQ染毒后血清MDA含量以及肺组织TNF-α、IL-6水平和p65、IκB-α蛋白磷酸化水平均明显升高，血清SOD活性明显降低；而给予50、100、200 mg/kg沙利度胺干预后，可呈剂量依赖性地抑制PQ染毒诱导的MDA、TNF-α、IL-6含量及p65、IκB-α蛋白磷酸化水平升高，并提高SOD活性，与PQ模型组比较差异有统计学意义〔MDA（mmol/L）：8.26±1.20、6.72±1.18、5.51±1.44比9.02±1.03，TNF-α（ng/mg）为3.00±0.14、1.84±0.18、1.58±0.11比3.30±0.14，IL-6（ng/mg）：1.26±0.04、1.06±0.04、0.97±0.08比1.97±0.07，p-p65/p65：6.01±0.35、3.64±0.15、2.89±0.18比6.34±0.23，p-IκB-α/IκB-α：2.27±0.13、2.14±0.22、1.52±0.14比2.96±0.20，SOD（kU/L）：195.7±19.3、207.1±25.6、225.8±23.1比188.2±26.6，均P<0.05〕。单纯给予200 mg/kg沙利度胺对肺脏则无明显影响。
结论沙利度胺对PQ中毒ALI大鼠具有保护作用，并呈一定剂量依赖性，其机制可能与降低氧自由基和炎性因子水平，以及抑制IκB-α/NF-κB信号通路活化有关。