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目的探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肾脏线粒体氧化应激损伤的影响及相关机制。方法将SD大鼠分为三组,正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)和养阴活血方药治疗组(NYPBR组),后两组应用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。NYPBR组大鼠给予养阴活血方药防治。10周末,测定各组大鼠血糖、体重、肾重、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白,检测肾脏线粒体丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,透射电镜观察肾组织超微结构变化。结果与NC组比较,DM组大鼠肾脏线粒体MDA[(1.34±0.24)nmol/mg]、GSH-Px[(57.63±4.91)U/mg]及NOS[(0.81±0.07)U/mg]明显升高(均P<0.01),Na+-K+-ATP酶[(1.40±0.10)μmol/(mg·h)]、Ca2+-Mg2+-ATP酶[(1.43±0.10)μmol/(mg·h)]和SDH[(24.33±2.31)U/mg]显著降低(均P<0.01),肾功能减退,肾脏组织发生病理性改变,线粒体出现损伤。养阴活血方药可显著改善上述变化,NYPBR组的MDA[(0.81±0.08)nmol/mg]、GSH-Px[(50.55±5.86)U/mg]及NOS[(0.72±0.07)U/mg]均低于DM组(P<0.01或P<0.05),Na+-K+-ATP酶[(1.66±0.18)μmol/(mg·h)]、Ca2+-Mg2+-ATP酶[(1.76±0.20)μmol/(mg·h)]和SDH[(40.92±3.77)U/mg]明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论糖尿病大鼠肾脏线粒体存在明显的氧化应激损伤,NYPBR可显著减轻糖尿病大鼠肾脏线粒体损伤,此作用可能与降低NOS活性,提高SDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。