目的:研究人脐带间充质干细胞条件培养基（CM）对宫内感染致新生大鼠肺损伤模型的影响。方法:选取孕龄20 d SD大鼠18只，随机分为3组（n n=6）。NS组孕20、21 d连续2 d腹腔注入生理盐水1 ml，所生幼鼠随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注射生理盐水0.1 ml。LPS组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS（大肠杆菌内毒素，2.5 mg·kgn -1·dn -1），随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注入0.1 ml生理盐水。LPS+CM组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS（2.5 mg·kgn -1·dn -1），所生幼鼠随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注入CM 0.1 ml。3组新生鼠分别于7、14、21 d随机选取10只麻醉处死，观察各组3个时间点新生鼠体质量、肺重、肺重/体质量；HE染色观察新生鼠肺形态学和鼠肺辐射状肺泡计数（RAC）；液相芯片技术检测各组新生鼠血清中IL-6、IL-10、TNF-α变化。n 结果:LPS组新生鼠7、14、21 d体质量较NS组、LPS+CM组均减轻，3组新生鼠体质量随生后日龄不断增加（均n P<0.05）；LPS组新生鼠14、21 d肺重较NS组和LPS+CM组减轻，3组肺重随生后日龄不断增加（均n P<0.05）；LPS组新生鼠7 d肺重/体质量较NS组、LPS+CM组升高（均n P<0.05），14 d仅较NS组升高（n P<0.05），21 d仅较LPS+CM组降低（n P<0.05），3组新生鼠肺重/体质量随生后日龄不断下降（均n P<0.05）。肺组织HE染色显示NS组新生鼠肺组织结构完整，肺泡扩张均匀，肺泡间隔未见明显增厚，间隔内极少量炎细胞浸润，肺泡腔清晰；LPS组新生鼠肺泡数目减少，肺泡体积增大，肺泡间隔减少，部分肺泡间隔增厚，间隔内炎细胞浸润；LPS+CM组新生鼠肺泡数目、体积、肺泡间隔及间隔炎细胞浸润状态均较LPS组好转，损伤程度减轻。7 d LPS组新生鼠肺组织的RAC仅较NS组减少（n P<0.05），14、21 d较NS组、LPS+CM组均减少（均n P<0.05），3组新生鼠肺组织RAC随生后日龄不断增加（均n P<0.05）。与NS组比较，LPS组新生鼠血清IL-6在7、14、21 d升高（均n P<0.05），LPS+CM组则在7、21 d升高（均n P<0.05），LPS+CM组新生鼠血清IL-6在14、21 d较LPS组降低（均n P<0.05），3组新生鼠血清IL-6随生后日龄不断下降（均n P<0.05）。与NS组、LPS+CM组比较，LPS组新生鼠血清IL-10在7 d时降低（均n P<0.05），3组新生鼠血清IL-10随生后日龄不断下降（均n P<0.05）。LPS组血清TNF-α在7、14、21 d较NS组升高（均n P<0.05），14 d较LPS+CM组升高（n P<0.05），3组TNF-α随生后日龄不断增加（均n P<0.05）。n 结论:通过孕20、21 d大鼠腹腔注射LPS能够成功构建宫内感染致新生大鼠肺损伤模型。宫内感染致新生大鼠炎症细胞因子发生变化，促炎因子表达量增加，抑炎因子表达量下降，CM干预对宫内感染致新生大鼠肺损伤具有一定保护作用。