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目的:探讨耐力运动对糖尿病小鼠骨骼肌AMPK/SIRT1/NF-κB炎症信号通路及相关炎症因子的影响,以其从骨骼肌慢性炎症的角度为肥胖、糖尿病等代谢类疾病的防治提供新的研究靶向。方法:采用4周高脂膳食喂养加注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法构建糖尿病小鼠模型,建模成功后随机分为安静对照组(C)、运动对照组(E)、糖尿病安静组(D)、糖尿病运动组(DE)。E组和DE组进行6周游泳耐力运动,1h/天,5天/周。末次运动结束,空腹12h后处死小鼠并采样。RT-PCR及Western Blotting技术检测相关基因的mRNA及蛋白表达水平。结果:1)与C组相比,D组小鼠体重极显著降低(P<0.01),空腹血糖显著升高(P<0.01);与C组相比,E组小鼠体重显著降低(P<0.05);与D组相比,DE组小鼠空腹血糖显著降低(P<0.05);与E组相比,DE组小鼠体重极显著性降低(P<0.01),空腹血糖极显著性升高(P<0.01)。2)与C组相比,D组小鼠IL-10mRNA表达极显著性降低(P<0.01),E组IL-6 mRNA表达显著性升高(P<0.05),IL-10 mRNA表达极显著性升高(P<0.01);与D组相比,DE组TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.05),IL-10 mRNA表达极显著性升高(P<0.01);与E组相比,DE组IL-6 mRNA表达显著性下降(P<0.05)。3)与C组相比,D组AMPK蛋白表达和AMPK活性显著性下降(P<0.05),NF-κBp65 mRNA表达显著性升高(P<0.05);与D组相比,DE组AMPKα2及SIRT1 mRNA表达极显著性升高(P<0.01),AMPK及p-AMPK蛋白表达和AMPK活性显著性升高(P<0.05),NF-κBp65蛋白表达极显著性下降(P<0.01);与E组相比,DE组SIRT1 mRNA表达极显著性升高(P<0.01)。结论:长期耐力运动可抑制糖尿病小鼠骨骼肌中促炎因子的基因表达,促进抗炎因子的基因表达,同时,AMPK/SIRT1/NF-κB炎症信号通路的被抑制效应得到缓解。