【摘 要】
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目的:探讨大建中汤是否通过干预SIRT1/FoxO3a通路及SRT1/NF-κB通路发挥治疗肠易激综合征(IBS)内脏痛作用.方法:采用母婴分离等方法制备IBS内脏痛大鼠模型,大鼠随机分为正常组(0.9％氯化钠溶液),模型组(0.9％氯化钠溶液),大建中汤组(2.16/kg),匹维溴铵组(45mg/kg).每组8只,每组予相应药物连续灌胃14d.采用腹壁撤退反射(AWR)评估大鼠内脏敏感性;采用实时荧光定量PCR法检测外周血白细胞中SIRT1、FoxO3a mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测外周血中MnS
【机 构】
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贵州中医药大学,贵阳550025;贵州中医药大学第一附属医院,贵阳550002
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目的:探讨大建中汤是否通过干预SIRT1/FoxO3a通路及SRT1/NF-κB通路发挥治疗肠易激综合征(IBS)内脏痛作用.方法:采用母婴分离等方法制备IBS内脏痛大鼠模型,大鼠随机分为正常组(0.9％氯化钠溶液),模型组(0.9％氯化钠溶液),大建中汤组(2.16/kg),匹维溴铵组(45mg/kg).每组8只,每组予相应药物连续灌胃14d.采用腹壁撤退反射(AWR)评估大鼠内脏敏感性;采用实时荧光定量PCR法检测外周血白细胞中SIRT1、FoxO3a mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测外周血中MnSOD、NF-κB p65及IL-6的水平,Western Blot法检测脊髓背角中SIRT1蛋白的表达,免疫组织化学染色法检测脊髓背角中NF-κB p65的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠在20、40、60mmHg压力下AWR评分显著升高(P＜0.05,P＜0.01),SIRT1 mRNA、Fox03a mRNA及MnSOD表达显著下降(P＜0.05),NF-κB p65、IL-6水平显著上升(P＜0.05),SIRT1及NF-κB p65蛋白表达显著上升(P＜0.05);与模型组比较,大建中汤组大鼠在20、40、60mmHg压力下的AWR评分显著下降(P＜0.01,P＜0.05),SIRT1、FoxO3a mRNA及MnSOD表达显著升高(P＜0.05),NF-κB p65及IL-6水平显著下降(P＜0.05),SIRT1及NF-κBp65蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论:大建中汤通过干预SIRT1/NF-κB通路以抑制神经源性炎症反应,同时通过上调抗氧化酶MnSOD对抗氧化应激损伤,进而发挥治疗IBS内脏痛的作用.
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