【摘 要】
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目的 探讨木犀草素对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾小球基膜(GBM)增生及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响.方法 将50只SD大鼠分为模型组、木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各10只,建立CRF大鼠模型.造模结束后,木犀草素低、中、高剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg木犀草素灌胃,阳性对照组大鼠以2 mg/kg贝那普利灌胃.另取10只大鼠作为正常组,正常组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,6组均连续灌胃28
【机 构】
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641300四川资阳,资阳市第一人民医院肾病内科;641300四川资阳,资阳市第一人民医院病理科
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目的 探讨木犀草素对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾小球基膜(GBM)增生及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响.方法 将50只SD大鼠分为模型组、木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各10只,建立CRF大鼠模型.造模结束后,木犀草素低、中、高剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg木犀草素灌胃,阳性对照组大鼠以2 mg/kg贝那普利灌胃.另取10只大鼠作为正常组,正常组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,6组均连续灌胃28 d.记录6组大鼠实验前后体质量、24 h尿量、24 h尿蛋白并比较,采用HE染色、Masson染色观察6组大鼠肾脏组织结构变化.检测各组大鼠实验后SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ水平并比较.采用蛋白质免疫印迹法检测肾脏组织中JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK水平并比较.结果 实验后,模型组大鼠精神状态较差,体质量低于同期正常组,24h尿量、24h尿蛋白水平均高于同期正常组(P＜0.05);木犀草素中、高剂量组、阳性对照组大鼠精神状态较同期模型组均有一定程度改善,体质量较同期模型组均升高,24 h尿量、24 h尿蛋白较同期模型组均降低(P＜0.05).光镜下可见模型组肾脏组织GBM增生,肾小管萎缩,局部灶紊乱明显,肾小球和肾小管纤维化明显;木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组大鼠精神状态、病理情况均有一定程度改善.与正常组比较,模型组SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ水平均升高(P＜0.05);与模型组比较,木犀草素中、高剂量组、阳性对照组SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ及肾脏组织中p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组肾脏组织中p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P＜0.05).结论 木犀草素可缓解CRF导致的GBM增生现象,可能是通过抑制JNK/MAPK信号通路实现的.
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