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目的 探讨circ0000781通过吸附miR-21-5p调控BTG2表达在骨肉瘤增殖中的作用及机制，为骨肉瘤提供新的治疗靶点。方法 采用qRT-PCR检测骨肉瘤细胞中BTG2的表达，CCK-8法检测细胞增殖能力，Transwell法检测细胞侵袭能力，生物学数据库和双荧光素酶报告基因法证实BTG2与miR-21-5p、miR-21-5p与circ0000781靶向结合。结果 BTG2在骨肉瘤细胞中低表达，过表达BTG2可抑制骨肉瘤细胞的增殖活性及侵袭能力。miR-21-5p可靶向结合BTG2并负调控BTG2表达，circ0000781可靶向结合miR-21-5p并下调miR-21-5p的表达，过表达circ0000781可上调BTG2表达。结论 BTG2在骨肉瘤中作为抑癌基因发挥作用，circ0000781通过吸附miR-21-5p上调BTG2表达抑制骨肉瘤细胞增殖和侵袭。