论文部分内容阅读
目的：观察心脏骤停复苏后（ CA-CPR）心功能和心肌κ阿片受体（κ-OR）表达的变化及参附注射液对其影响，探讨参附注射液保护复苏后心功能的新机制。方法健康雄性SD大鼠，随机分为健康对照组（BL）、参附注射液组（SF）和对照组（CON）。所有大鼠均气管插管，经颈动脉左心室插管和股动脉插管监测血流动力学参数，经股静脉置管建立给药通道。采用气管夹闭窒息法制作心脏骤停动物模型。 BL组不复制模型，SF组和CON组窒息5 min后予心肺复苏（CPR）。 SF组CPR同时静脉泵注参附注射液20 mL/kg（60 mL/h），CON组泵注等量生理盐水。动态记录HR、MAP、dP/dt40、LVEDP和-dP/dtmax等血流动力学参数。拟定复苏后0．5、2、4、6、24 h五个时间点随机处死大鼠并取心肌组织备检，每个时间点均取满6只。 RT-PCR法测定心肌κ-OR mRNA表达，Western blot法测定心肌κ-OR蛋白含量。结果 CON和SF两组复苏成功率、窒息至心跳停搏时间（ Tc）、窒息至呼吸停止时间（ Tb）、开始心肺复苏至恢复自主循环时间（Tr）比较差异无统计学意义（P＞0．05）； CON组与SF组复苏后24 h生存率比较差异无统计学意义（χ2＝1．25，P＝0．26）。 BL组血流动力学参数始终保持在基线水平，SF组复苏后五个时间点HR、MAP、dP/dt40及-dP/dtmax均显著优于CON组（P＜0．01），且6 h后除-dP/dtmax始终低于BL组（P＜0.01）外，SF组HR、MAP与BL组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。复苏大鼠心肌中κ-OR mRNA表达水平和κ-OR蛋白含量均呈先升后降曲线，均以复苏后2 h表达量最高，而BL组两者水平均显著低于CON组和SF组（P＜0．05）；与SF组比较，CON组心肌中к-OR mRNA和к-OR蛋白含量显著升高（ P＜0．05）。结论 CA-CPR对心肌κ-OR mRNA表达水平及κ-OR蛋白含量均有显著影响，参附注射液可以改善复苏后血流动力学参数，对复苏后心肌具有保护作用。下调复苏后心肌κ-OR的表达水平，或是参附注射液参与心肌保护的新机制。