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【摘要】在心脏骤停后，大脑损伤是患者死亡的主要因素。进行心肺复苏后因易出现再灌注损伤，所以临床建议应尽快进行综合性脑保护对策，如血压控制（MAP≥65mmHg）;②血糖持续性>10mmol/L;③进行心肺复苏后，恢复到自主循环状态下，但是依然处于休克的患者，需要马上诱导体温到34摄氏度左右，最低不可低于32摄氏度，同时保持这种温度在12h到24小时;对疑似为心肌梗塞，脑栓塞造成的心脏骤停患者，应采用溶栓药物治疗。
【关键词】心肺复苏;脑保护;进展分析
前言
在以往数据的研究中，心脏骤停后患者恢复成为自主循环的几率已经有了极大程度的提升，但是死亡患者却较多，这是因为有将近50.00%左右的心脏骤停患者，虽然已经恢复自主循环，但是心脏骤停心肺复苏后神经功能预后的不佳，主要是复苏后综合征，这是一种极为复杂的病理生理性进展流程，其包含了新肌电生理失衡，全身再灌注受损和神经细胞凋亡。
1.心脏骤停和心肺复苏后脑损伤的机理
心博、呼吸停止后的5-6秒内，患者会失去意识，因没有血液灌注，脑组织内的氧压呈现为迅速降低的趋势，神经细胞需要的能量ATP生成减少，无氧代谢出现了乳酸，氢离子，腺苷等代谢产物堆积在脑细胞内，细胞膜中ATP所依赖的Na+-K+泵功能阻碍，导致细胞内外的环境失去平衡。尤其重要的是，钙泵外存在排钙功能阻碍，足量的钙离子堆积在细胞内，谷氨酸以及天门冬氨酸兴奋性氨基酸的释放，在一定程度上提升了钙压力通道以及钙容量通道，加强了钙超载。钙超载被判定为细胞毒性效果的主要原因，同时能量代谢阻碍又变成最开始的启动原因。
心肺复苏恢复为自主循环的再灌注并不是神经细胞功能的恢复，在再灌注阶段最为关键的特征是获取ATP作为能量，让细胞有机会对损伤抵抗，但是再灌注并不能进一步对神经元导致的损伤抑制，神经元也无法恢复功能。再灌注过程中，在氧供恢复的状态下，多量的自由基出现导致细胞受损更为严重。多项数据分析，和凋亡相关的也就是早基因表达效果，能够判定细胞存活或者死亡的效应;临床中认为的次坏死也就是延迟的神经元在海马位置、丘脑位置、皮质等十分敏感的区域呈现为坏死的状态，形成一种十分显著的凋亡形态学变化。数据分析中判定心肺复苏恢复成为自主循环后，炎性反应也就是一种级别性的联带效应，主要是因为缺血应急状态下，脑部局部出现肿瘤坏死因子和白细胞介素等细胞因子，对脑血管内皮细胞急活，而后内皮细胞和白细胞相互反应，白细胞释放出一定程度的白水解酶，对微循环等机理阻碍，加重了脑细胞的损伤。
所以，心肺复苏后脑缺血再灌注导致的脑损伤发生机理，也十分繁琐，如细胞内的钙超负荷，兴奋性氨基酸释放比例提升，自由基形成，一氧化氮出现足量的释放，细胞酸中毒，凋亡基因激活等等。上述流程互补，同时互相影响，导致恶性循环，最终造成神经细胞出现不可逆性的坏死，导致患者死亡率提升，生存质量不佳的主要根源。当前并没有合理的对策去解决这一难题，所以心肺复苏流程中脑保护是目前研究重点。
2.脑保护对策
2.1 血压
心肺复苏后脑灌注的效果和血压有极大的关联，低血压会造成脑灌注缺少，外国研究认为心脏骤停心肺复苏后，收缩压需要>100mmHg以上，才不会出现神经损伤后遗症。另有研究数据分析，MAP保持在80-100mmHg，不会<65mmHg，有利于脑灌注，患者多存在较为显著的预后。血压保持在什么样的区间内对脑保护更为有效，当前并没有得出准确论断。在AHA相关研究中，心肺复苏指南认为血压目标是MAP≥65mmHg。
2.2 血糖
不管是糖尿病还是非糖尿病患者，心脏骤停后都会发生血糖上升的情况，这主要是因为抗调节激素以及细胞因子出现足量分泌，产生应激性的高血糖，从而发生代謝障碍。复苏阶段糖代谢主要是酵解流程导致酸性产物上升，从而造成脑组织酸中毒。预后不佳主要是血糖上升（血糖高于13.33mmol/L）的糖尿病患者，或者血糖较低（低于3.89mmol/L）的非糖尿病患者。
数据分析，危重症患者如果将血糖控制在4.44-6.11mmol/L，则预后效果要优于血糖在10-11.11mmol/L患者，同时也有研究认为，对心脏骤停患者应将血糖控制在<8.3mmol/L，则有效调节预后质量。
2.3 亚低温
从50年代开始，亚低温就开始用作心脏和神经外科中，缺血缺氧脑病救治。亚低温作用于心脏骤停心肺复苏患者，有助于患者神经功能的好转。主要机理为以下几个原因：①延迟了ATP消耗;②阻碍氧自由基出现;③阻碍兴奋氨基酸释放，降低因兴奋氨基酸导致的毒性效果;④阻碍NOS的活性程度，降低一氧化氮终产物对缺血脑细胞产生的伤害;⑤阻碍神经元的损伤。数据分析，亚低温能够对脑细胞改变，从而对凋亡的蛋白抑制;⑥降低缺血缺氧对血脑屏障的损伤;⑦阻碍炎性反应的生成。数据证实亚低温能够阻碍炎性因子的释放导致的脑水肿，亚低温治疗能够阻碍心肺复苏后炎性因子表达，有助于缺血缺氧脑病的恢复。
2.4 调节微循环
冠状动脉呈现的无复流情况也证实了血栓或者高凝的出现。心脏骤停后，通过显微镜观察，复苏后也会出现较多的微血栓。在1950年左右，外国学者证实，心脏骤停复苏后，应用肝素治疗的生存率有显著上升。
3.讨论
脑复苏作为心肺复苏的关键标准[1]，但是当前并没有一种十分确定的治疗方式。亚低温是唯一一种存在的脑保护作用的方式。心脏骤停复苏后，脑损伤的发生机理就变得十分繁琐，仅仅针对于某一种单独的机理救治，无法对这一类患者的预后调节[2]。对于心脏骤停患者来说，心肺复苏后采取综合性脑保护对策，包含亚低温救治，控制血糖，对疑似心肌梗塞或者肺栓塞患者应用溶栓制剂等，这些综合对策有助于患者预后功能的调节。
参考文献：
[1] 郑艳安，赵春香，李少燕，等.丁苯酞对大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤的保护作用[J].贵州医科大学学报，2017，42（3）：300-304.
[2] 刘永飞，高昌俊.针刺对心肺复苏脑损伤保护作用的研究进展[J].国际麻醉学与复苏杂志，2018，39（5）：458-462.
湖南省人民医院马王堆院区120急救中心，湖南 长沙 410016
【关键词】心肺复苏;脑保护;进展分析
前言
在以往数据的研究中，心脏骤停后患者恢复成为自主循环的几率已经有了极大程度的提升，但是死亡患者却较多，这是因为有将近50.00%左右的心脏骤停患者，虽然已经恢复自主循环，但是心脏骤停心肺复苏后神经功能预后的不佳，主要是复苏后综合征，这是一种极为复杂的病理生理性进展流程，其包含了新肌电生理失衡，全身再灌注受损和神经细胞凋亡。
1.心脏骤停和心肺复苏后脑损伤的机理
心博、呼吸停止后的5-6秒内，患者会失去意识，因没有血液灌注，脑组织内的氧压呈现为迅速降低的趋势，神经细胞需要的能量ATP生成减少，无氧代谢出现了乳酸，氢离子，腺苷等代谢产物堆积在脑细胞内，细胞膜中ATP所依赖的Na+-K+泵功能阻碍，导致细胞内外的环境失去平衡。尤其重要的是，钙泵外存在排钙功能阻碍，足量的钙离子堆积在细胞内，谷氨酸以及天门冬氨酸兴奋性氨基酸的释放，在一定程度上提升了钙压力通道以及钙容量通道，加强了钙超载。钙超载被判定为细胞毒性效果的主要原因，同时能量代谢阻碍又变成最开始的启动原因。
心肺复苏恢复为自主循环的再灌注并不是神经细胞功能的恢复，在再灌注阶段最为关键的特征是获取ATP作为能量，让细胞有机会对损伤抵抗，但是再灌注并不能进一步对神经元导致的损伤抑制，神经元也无法恢复功能。再灌注过程中，在氧供恢复的状态下，多量的自由基出现导致细胞受损更为严重。多项数据分析，和凋亡相关的也就是早基因表达效果，能够判定细胞存活或者死亡的效应;临床中认为的次坏死也就是延迟的神经元在海马位置、丘脑位置、皮质等十分敏感的区域呈现为坏死的状态，形成一种十分显著的凋亡形态学变化。数据分析中判定心肺复苏恢复成为自主循环后，炎性反应也就是一种级别性的联带效应，主要是因为缺血应急状态下，脑部局部出现肿瘤坏死因子和白细胞介素等细胞因子，对脑血管内皮细胞急活，而后内皮细胞和白细胞相互反应，白细胞释放出一定程度的白水解酶，对微循环等机理阻碍，加重了脑细胞的损伤。
所以，心肺复苏后脑缺血再灌注导致的脑损伤发生机理，也十分繁琐，如细胞内的钙超负荷，兴奋性氨基酸释放比例提升，自由基形成，一氧化氮出现足量的释放，细胞酸中毒，凋亡基因激活等等。上述流程互补，同时互相影响，导致恶性循环，最终造成神经细胞出现不可逆性的坏死，导致患者死亡率提升，生存质量不佳的主要根源。当前并没有合理的对策去解决这一难题，所以心肺复苏流程中脑保护是目前研究重点。
2.脑保护对策
2.1 血压
心肺复苏后脑灌注的效果和血压有极大的关联，低血压会造成脑灌注缺少，外国研究认为心脏骤停心肺复苏后，收缩压需要>100mmHg以上，才不会出现神经损伤后遗症。另有研究数据分析，MAP保持在80-100mmHg，不会<65mmHg，有利于脑灌注，患者多存在较为显著的预后。血压保持在什么样的区间内对脑保护更为有效，当前并没有得出准确论断。在AHA相关研究中，心肺复苏指南认为血压目标是MAP≥65mmHg。
2.2 血糖
不管是糖尿病还是非糖尿病患者，心脏骤停后都会发生血糖上升的情况，这主要是因为抗调节激素以及细胞因子出现足量分泌，产生应激性的高血糖，从而发生代謝障碍。复苏阶段糖代谢主要是酵解流程导致酸性产物上升，从而造成脑组织酸中毒。预后不佳主要是血糖上升（血糖高于13.33mmol/L）的糖尿病患者，或者血糖较低（低于3.89mmol/L）的非糖尿病患者。
数据分析，危重症患者如果将血糖控制在4.44-6.11mmol/L，则预后效果要优于血糖在10-11.11mmol/L患者，同时也有研究认为，对心脏骤停患者应将血糖控制在<8.3mmol/L，则有效调节预后质量。
2.3 亚低温
从50年代开始，亚低温就开始用作心脏和神经外科中，缺血缺氧脑病救治。亚低温作用于心脏骤停心肺复苏患者，有助于患者神经功能的好转。主要机理为以下几个原因：①延迟了ATP消耗;②阻碍氧自由基出现;③阻碍兴奋氨基酸释放，降低因兴奋氨基酸导致的毒性效果;④阻碍NOS的活性程度，降低一氧化氮终产物对缺血脑细胞产生的伤害;⑤阻碍神经元的损伤。数据分析，亚低温能够对脑细胞改变，从而对凋亡的蛋白抑制;⑥降低缺血缺氧对血脑屏障的损伤;⑦阻碍炎性反应的生成。数据证实亚低温能够阻碍炎性因子的释放导致的脑水肿，亚低温治疗能够阻碍心肺复苏后炎性因子表达，有助于缺血缺氧脑病的恢复。
2.4 调节微循环
冠状动脉呈现的无复流情况也证实了血栓或者高凝的出现。心脏骤停后，通过显微镜观察，复苏后也会出现较多的微血栓。在1950年左右，外国学者证实，心脏骤停复苏后，应用肝素治疗的生存率有显著上升。
3.讨论
脑复苏作为心肺复苏的关键标准[1]，但是当前并没有一种十分确定的治疗方式。亚低温是唯一一种存在的脑保护作用的方式。心脏骤停复苏后，脑损伤的发生机理就变得十分繁琐，仅仅针对于某一种单独的机理救治，无法对这一类患者的预后调节[2]。对于心脏骤停患者来说，心肺复苏后采取综合性脑保护对策，包含亚低温救治，控制血糖，对疑似心肌梗塞或者肺栓塞患者应用溶栓制剂等，这些综合对策有助于患者预后功能的调节。
参考文献：
[1] 郑艳安，赵春香，李少燕，等.丁苯酞对大鼠窒息性心脏骤停心肺复苏后全脑损伤的保护作用[J].贵州医科大学学报，2017，42（3）：300-304.
[2] 刘永飞，高昌俊.针刺对心肺复苏脑损伤保护作用的研究进展[J].国际麻醉学与复苏杂志，2018，39（5）：458-462.
湖南省人民医院马王堆院区120急救中心，湖南 长沙 410016