【摘 要】
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目的研究已证实,全反式维甲酸(All trans retinoic acid,ATRA)联合γ-干扰素(Interferon-γ,γ-IFN)对舌鳞癌细胞系(Tca 8113)细胞有协同抗增殖和诱导调亡作用?维甲酸受体-β
【机 构】
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上海第二医科大学附属第九人民医院口腔颌面外科,200011
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目的研究已证实,全反式维甲酸(All trans retinoic acid,ATRA)联合γ-干扰素(Interferon-γ,γ-IFN)对舌鳞癌细胞系(Tca 8113)细胞有协同抗增殖和诱导调亡作用?维甲酸受体-β(Retinoic acid receptors-β,RARβ)是介导维甲酸对鳞癌细胞起作用的关键基因.为了明确ATRA联合IFNγ对Tca 8113细胞协同抗增殖作用机理,我们对RAR β-mRNA表达进行了研究.方法在该研究中采用了RT-PCR半定量检测方法检测RAR β表达水平;活细胞计数法用来进行观察细胞生长抑制情况.结果 1μmol/L全反式维甲酸和1000μ/ml IFN γ单独应用时对Tca 8113细胞生长抑制率分别为39.2%和44.4%.该两种药物联合应用时产生明显协同抗增殖作用(86.7%),并且发现IFN γ与低于有效药物浓度的ATRA (0.1μmol/L)共同作用时亦能产生协同抗增殖效果.ATRA (1μmol/L)、FIN γ(1000μ/ml)分别处理Tca 8113细胞后其RAR β转录水平分别提高4倍和3倍,以上浓度的ATRA和IFN γ共同处理后,细胞RAR β转录水平增高12倍.结论研究结果表明,IFN γ与ATRA联合应用能显著提高其对Tca 8113细胞的抗增殖作用,而且证明IFN γ协同ATRA上调RAR β基因转录表达是其对Tca 8113细胞产生协同抗增殖作用的关键机理所在.
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