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摘要：目的 高脂血症与慢性肾脏病密切相关，针对慢性肾脏病1-2期病人的血fb21156脂变化规律及相关危险因素进行研究。方法 收集181例CKD1-2期门诊和住院患者，及108例正常体检人群的临床资料，分为观察组和对照组，并且根据病因分为原发性肾小球肾炎（A）、高血压肾损害（B）、糖尿病肾病（C）、其他继发性肾小球疾病（D）4个亚组，记录一般情况：年龄、性别、体重指数、血糖、血脂（TG、CHOL、HDL、 LDL）、尿蛋白、尿ALB/SCR、CRP、D-二聚体，应用SPSS软件进行组间差异性研究及相关性分析，结果 观察组病人中的TG、CHOL、LDL高于对照组（p<0.05）、HDL低于对照组（p<0.05）。相关分析显示：A组：血白蛋白与CHOL、LDL负相关，尿蛋白定量与CHOL及LDL相关，尿ALB/SCR与LDL相关。B组：BMI与CHOL、LDL相关，血ALB与CHOL、LDL负相关，尿蛋白定量与CHOL、LDL相关，血糖与CHOL、LDL相关，尿ALB/SCR与CHOL、TG、LDL相关，CRP与HDL负相关，与TG相关。C组：D-二聚体与LDL相关。结论 CKD1-2期病人已存在明显的脂质代谢紊乱，其中以TG、CHOL、LDL较对照组有明显差异，其相关的危险因素有血ALB、尿蛋白定量、尿ALB/SCR、血糖、CRP、D-二聚体等。
关键词：慢性肾脏病1-2期 高脂血症 蛋白尿 危险因素
异常脂血症可引起肾脏损害并是造成心脑血管事件的重要致病因素。本报道将对慢性肾脏病早期的脂质代谢进行相关研究力求找出其血脂变化的规律及相关危险因素，为临床的早期干预提供循证医学依据。报告如下：
资料和方法
观察对象：选择我院2010年1月至2012年10月间肾脏内科收治住院病人181例，其中，男110例，女71 例，男女比例为1.55：1，正常对照组108例，为体检中心获得的正常体检人群，男55例，女53例，男女比例1.03：1.符合下列人选标准：﹙1﹚年龄>14岁 ﹙2﹚有完整的年龄、性别、体重、血糖、尿常规、血脂、肾功能、血浆白蛋白、血糖、尿蛋白定量结果。﹙3﹚符合美国肾脏基金-----------------------------------------
作者单位：广西桂林市人民医院肾病科 电话：13378216664
通讯作者：广西桂林市人民医院肾病科 广西 桂林 541002
广西壮族自治区桂林市科学研究与技术开发项目（2009535）
会在2002年制定的NKF-K/DOQI《慢性肾脏病临床实践指南》对慢性肾脏病的诊
断标准，讲GFR水平分为1-5期，其中1期GFR>90ml/min·1.73m2.2期GFR=60-89ml/min·1.73 m2.采用英国肾脏病学会2005年6月发布的MDRD公式计算。﹙4﹚除外其他继发性脂代谢紊乱的疾病如：甲减、酒精性肝病、慢性肝炎等。﹙5﹚除外已接受降脂药物治疗及血脂净化治疗的患者。
发病年龄：其中<20岁：15例， 20～59岁：129例，>60：37例，年龄中位数：43岁
病因：主要为原发性肾小球肾病：64例（35.36%），其次为糖尿病肾病：40例（22.1%），高血压肾损害：42例（23.2%），过敏性紫癜性肾病：10例（5.52%），痛风性肾病：8例（4.42%）.狼疮性肾病：9例（4.92%），肾癌4例（2.24%），梗阻性肾病：4例（2.24%）。
方法：
临床观察资料包括年龄、体重指数、血糖、尿常规、血脂、尿ALB/SCR、血ALB、血糖、尿蛋白定量、CRP、D-二聚体。
统计学处理：应用SPSS 13.0统计软件处理，计量数据以x±s表示，两组间比较用t检验，按病因分组及血脂各项指标分层，影响肾病发病的因素采用person相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。
结果：
实验组包括CKD1-2期所有病人，对照组为正常体检人群，并进一步对肾病分层， A、B、C、D四组，比较各组病人BMI、年龄、BP、肾功能、血糖、血脂、血ALB、血糖、尿蛋白定量的差异。通过persons相关分析导致血脂各项变化异常的高危因素，结果如下
各组各参数比较（x±s）
CKD组 A B C D 正常组
CHOL 5.26±2.1 6.5±1.95a 5.8±1.88b 4.4±1.7 4.35±1.8 4.86±1.5
TG 1.83±1.07e 1.86±0.78a 2.2±1.05b 1.97±0.57c 1.28±0.77 1.56±0.98
LDL 2.815±1.47e 3.97±0.95a 3.12±1.43b 2.12±0.85 2.05±0.98 2.35±0.7
HDL 1.116±0.73 0.985±0.54 1.04±0.72 1.18±0.61 1.26±0.79 1.15±0.58
a、b、c、、d、e为各组与正常组比较有统计学差异（p<0.05 ）
变量 BMI 尿白蛋白/肌酐 血白蛋白 24h尿蛋白 血糖 CRP D-二聚体
A组 CHOL 0.137
（0.281） 0.376
（0.003）* -0.581
（0.000）* 0.0697
（0.000）* -0.196
（0.121） 0.051
（0.69） 0.069
（0.58）
HDL 0.07
（0.582） 0.03 （0.815） 0.236
（0.061） 0.198
（0.117） 0.187
（0.14） 0.015
（0.907） 0.234（0.063）
LDL -0.118
（0.354） 0.432
（0.000）* -0.455 （0.000）* 0.293
（0.019）* -0.101
（0.425） 0.214
（0.09） 0.173（0.255）
TG -0.011
（0.932） 0.011
（0.934） 0.025
（0.846） 0.017
（0.895） 0.087
（0.494） 0.014
（0.911） 0.078（0.541）
B组 CHOL 0.347
（0.032）* 0.453
（0.000）* -0.447
（0.004）* 0.41
（0.008）* 0.323
（0.045）* 0.368
（2.02） 0.23
（0.154）
HDL 0.011
（0.946） 0.05
（0.757） -0.062
（0.702） 0.077
（0.638） 0.191
（0.238） -0.365
（0.021）* 0.289（0.124）
LDL 0.356
（0.024）* 0.487
（0.004）* -0.416
（0.008）* 0.539
（0.000）* 0.334
（0.035）* 0.432
（0.005）* 0.189
（0.258）
TG 0.038
（0.816） 0.551
（0.000）* 0.013
（0.937） -0.035
（0.831） 0.061
（0.709） 0.416
（0.008）* 0.311（0.07）
C组 CHOL 0.201
（0.203） -0.121
（2.446） 0.266
（0.088） -0.185
（0.24） 0.11
（0.487） 0.023
（0.883） -0.025
（0.87）
HDL 0.039
（0.804） 0.016
（0.918） 0.076
（0.633） -0.046
（0.773 0.102
（0.519） 0.121
（0.446） -0.164（0.33）
LDL 0.158
（0.318） 0.193
（0.221） 0.99
（0.532） 0.246
（0.117） 0.239
（0.128） 0.253
（0.107） 0.126（0.00）*
TG 0.16
（0.311） 0.025
（0.873） 0.011
（0.945） 0.031
（0.846） 0.058
（0.715） 0.059
（0.713） 0.230（0.145）
D组 CHOL -0.256
（0.138） -0.087
（0.619） 0.028
（0.872） -0.027
（0.88） 0.05
（0.777） 0.062
（0.725） 0.056
（0.98）
HDL 0.071
（0.684） 0.068
（0.86） 0.031
0.86） -0.21
（0.226） -0.094
（0.591） 0.083
（0.636） 0.243（0.16）
LDL 0.23
（0.184） -0.134
（0.444） 0.028
（0.872） 0.32
（0..61） -0.244
（0.158） 0.248
（0.151） 0.246（0.158）
TG 0.222
（2.199） -0.013
（0.942） 0.007
（0.968） 0.027
（0.88） 0.082
（0.88） 0.276
（0.109） 0.251（0.127）
A组：与CHOL相关危险因素有血ALB（负相关）、尿蛋白定量、尿ALB/SCR；
与HDL相关危险因素未发现明显相关危险因素；与LDL相关危险因素有血ALB（负相关），尿蛋白定量、尿ALB/SCR；与TG相关危险因素未发现明显相关因素
B组：与CHOL相关危险因素有BMI、血ALB（负相关）、尿蛋白定量、血糖、尿ALB/SCR。与HDL相关危险因素有CRP（负相关）；与LDL相关危险因素有BMI、血ALB（负相关）、尿蛋白定量、血糖、CRP；与TG相关危险因素有CRP、尿ALB/SCR。 C组：与LDL相关危险因素有D-二聚体；而与CHOL，HDL，TG未发现明显相关。
D组：与CHOL，HDL，LDL，TG均未发现明显相关。
而A、B、C、D四组CHOL，HDL，LDL，TG与收缩压，舒张压，UA，年龄均未发现明显相关。
讨论：目前对伴有脂质代谢紊乱的CKD1-2期患者的血脂变化规律及相关危险因素认识较少，从而对此类患者进行早期干预的前瞻性研究非常有限，如何干预合并脂质紊乱的慢性肾脏病患者缺乏足够的循证医学依据，本报道提示CKD1-2期患者已有以CHOL及LDL升高为代表的多种脂质代谢紊乱，在既往大量的研究中已得到认识，其相关危险因素主要是大量蛋白尿及低蛋白血症，在原发性肾小球、高血压肾损害及糖尿病肾病组均存在大量蛋白尿与CHOL、LDL相关，低蛋白血症与CHOL、LDL负相关，原因是1、低蛋白血症刺激肝脏合成LDL-C及其他脂蛋白、载脂蛋白的增加2、脂质调节酶，如脂蛋白脂酶（LPL），卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）水平下降、脂质分解减少3、肾脏对甲羟戊酸的代谢下降，LDL-C经受体途径分解减少4、LCAT的活性下降，使胆固醇转运至肝脏减少，脂质降解受限，共同作用导致脂代谢异常，肾病病人病情缓解尿蛋白减少，白蛋白升高，血脂水平将得到改善。
早在1982年Moorhead等首次提出“脂质肾毒性”假说，并已有学者提出高脂血症可能引起肾小球基底膜增厚，肾间质纤维化，从而导致肾小球滤过率下降，可存在尿白蛋白/肌酐数值增高，本研究中代表肾功能损害的尿白蛋白/肌酐在原发性肾小球肾炎组与CHOL（r=0.376，p<0.05）、LDL（r=0.432，p<0.05）存在相关性，在糖尿病肾病组与CHOL（r=0.453，p<0.05）、TG（r=0.551，p<0.05）、LDL（r=0.487，p<0.05）相关存在相关性，但究竟是由于血脂升高后造成的肾功能损害，还是肾功能的损害作为血脂升高的独立危险因素，还待进一步研究证实。BMI、血糖等作为相关危险因素是以胰岛素抵抗为中心环节发生，已经获得大量的研究证明，在本研究中主要表现在糖尿病肾病组，可能由于入组病人多数为肥胖病人，且血糖控制不理想，结果的阳性率偏高。
炎症反应是微血管病变的病理生理过程的重要参与者，在缺少已知的其他危险因素时，动脉粥样硬化和致炎作用有关，Rrarenec（11）研究显示：CRP不仅是炎症症标志物，而且能直接促使高血压、肥胖、高血脂、高血糖等的发生，全身微炎症状态时，血液中的炎症因子，如白介素-1α（TL-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、内皮素（ET）、核因子-kB（NF-Kb）等大量释放，损伤内皮，刺激肝脏LDL受体基因表达，导致高脂血症。本研究中CRP在糖尿病肾病组与TG（r=0.416，p<0.05）、LDL（r=0.432，p<0.05）有相关性，提示炎症反应在糖尿病肾病病人中普遍存在且影响脂质代谢。
D-D二聚体主要反应纤溶蛋白溶解性，其增高或阳性见于机体血管内有活化的血栓形成及纤溶活动时，既往对D-二聚体与血脂的相关性研究较少，本研究中在高血压肾病组D-二聚体与LDL存在相关性（r=0.126，p<0.05），可能是高血压肾病组病人多合并有动脉粥样硬化存在，且体内微血栓形成，此相关性并未其他各组中出现，结果可供参考，待进一步大样本研究寻求其与血脂变化的相关性。
综上所述，早期治疗肾脏原发疾病，减少尿蛋白的排泄，积极控制原发病，改善全身的微炎症状态和潜在的微血栓疾病均有望改善脂质代谢紊乱，从而预防心血管事件的发生。
【参考文献】
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5. 李英、迟雁青，慢性肾脏病脂代谢异常的诊断和治疗，临床荟萃，2009.371-374
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7. Muntner P Coresh J Smith C，et al.Plasma lipid and risk of developing renal dysfunction： The Atherosclerosis Risk in Communities Study.Kidney Int，2000.58（1）：293-301
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9. 李惠英，彭一凯，2型糖尿病患者血脂、尿酸和CPR的测定分析[J]，发射免疫学杂志，2011.24（6）：684-685
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关键词：慢性肾脏病1-2期 高脂血症 蛋白尿 危险因素
异常脂血症可引起肾脏损害并是造成心脑血管事件的重要致病因素。本报道将对慢性肾脏病早期的脂质代谢进行相关研究力求找出其血脂变化的规律及相关危险因素，为临床的早期干预提供循证医学依据。报告如下：
资料和方法
观察对象：选择我院2010年1月至2012年10月间肾脏内科收治住院病人181例，其中，男110例，女71 例，男女比例为1.55：1，正常对照组108例，为体检中心获得的正常体检人群，男55例，女53例，男女比例1.03：1.符合下列人选标准：﹙1﹚年龄>14岁 ﹙2﹚有完整的年龄、性别、体重、血糖、尿常规、血脂、肾功能、血浆白蛋白、血糖、尿蛋白定量结果。﹙3﹚符合美国肾脏基金-----------------------------------------
作者单位：广西桂林市人民医院肾病科 电话：13378216664
通讯作者：广西桂林市人民医院肾病科 广西 桂林 541002
广西壮族自治区桂林市科学研究与技术开发项目（2009535）
会在2002年制定的NKF-K/DOQI《慢性肾脏病临床实践指南》对慢性肾脏病的诊
断标准，讲GFR水平分为1-5期，其中1期GFR>90ml/min·1.73m2.2期GFR=60-89ml/min·1.73 m2.采用英国肾脏病学会2005年6月发布的MDRD公式计算。﹙4﹚除外其他继发性脂代谢紊乱的疾病如：甲减、酒精性肝病、慢性肝炎等。﹙5﹚除外已接受降脂药物治疗及血脂净化治疗的患者。
发病年龄：其中<20岁：15例， 20～59岁：129例，>60：37例，年龄中位数：43岁
病因：主要为原发性肾小球肾病：64例（35.36%），其次为糖尿病肾病：40例（22.1%），高血压肾损害：42例（23.2%），过敏性紫癜性肾病：10例（5.52%），痛风性肾病：8例（4.42%）.狼疮性肾病：9例（4.92%），肾癌4例（2.24%），梗阻性肾病：4例（2.24%）。
方法：
临床观察资料包括年龄、体重指数、血糖、尿常规、血脂、尿ALB/SCR、血ALB、血糖、尿蛋白定量、CRP、D-二聚体。
统计学处理：应用SPSS 13.0统计软件处理，计量数据以x±s表示，两组间比较用t检验，按病因分组及血脂各项指标分层，影响肾病发病的因素采用person相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。
结果：
实验组包括CKD1-2期所有病人，对照组为正常体检人群，并进一步对肾病分层， A、B、C、D四组，比较各组病人BMI、年龄、BP、肾功能、血糖、血脂、血ALB、血糖、尿蛋白定量的差异。通过persons相关分析导致血脂各项变化异常的高危因素，结果如下
各组各参数比较（x±s）
CKD组 A B C D 正常组
CHOL 5.26±2.1 6.5±1.95a 5.8±1.88b 4.4±1.7 4.35±1.8 4.86±1.5
TG 1.83±1.07e 1.86±0.78a 2.2±1.05b 1.97±0.57c 1.28±0.77 1.56±0.98
LDL 2.815±1.47e 3.97±0.95a 3.12±1.43b 2.12±0.85 2.05±0.98 2.35±0.7
HDL 1.116±0.73 0.985±0.54 1.04±0.72 1.18±0.61 1.26±0.79 1.15±0.58
a、b、c、、d、e为各组与正常组比较有统计学差异（p<0.05 ）
变量 BMI 尿白蛋白/肌酐 血白蛋白 24h尿蛋白 血糖 CRP D-二聚体
A组 CHOL 0.137
（0.281） 0.376
（0.003）* -0.581
（0.000）* 0.0697
（0.000）* -0.196
（0.121） 0.051
（0.69） 0.069
（0.58）
HDL 0.07
（0.582） 0.03 （0.815） 0.236
（0.061） 0.198
（0.117） 0.187
（0.14） 0.015
（0.907） 0.234（0.063）
LDL -0.118
（0.354） 0.432
（0.000）* -0.455 （0.000）* 0.293
（0.019）* -0.101
（0.425） 0.214
（0.09） 0.173（0.255）
TG -0.011
（0.932） 0.011
（0.934） 0.025
（0.846） 0.017
（0.895） 0.087
（0.494） 0.014
（0.911） 0.078（0.541）
B组 CHOL 0.347
（0.032）* 0.453
（0.000）* -0.447
（0.004）* 0.41
（0.008）* 0.323
（0.045）* 0.368
（2.02） 0.23
（0.154）
HDL 0.011
（0.946） 0.05
（0.757） -0.062
（0.702） 0.077
（0.638） 0.191
（0.238） -0.365
（0.021）* 0.289（0.124）
LDL 0.356
（0.024）* 0.487
（0.004）* -0.416
（0.008）* 0.539
（0.000）* 0.334
（0.035）* 0.432
（0.005）* 0.189
（0.258）
TG 0.038
（0.816） 0.551
（0.000）* 0.013
（0.937） -0.035
（0.831） 0.061
（0.709） 0.416
（0.008）* 0.311（0.07）
C组 CHOL 0.201
（0.203） -0.121
（2.446） 0.266
（0.088） -0.185
（0.24） 0.11
（0.487） 0.023
（0.883） -0.025
（0.87）
HDL 0.039
（0.804） 0.016
（0.918） 0.076
（0.633） -0.046
（0.773 0.102
（0.519） 0.121
（0.446） -0.164（0.33）
LDL 0.158
（0.318） 0.193
（0.221） 0.99
（0.532） 0.246
（0.117） 0.239
（0.128） 0.253
（0.107） 0.126（0.00）*
TG 0.16
（0.311） 0.025
（0.873） 0.011
（0.945） 0.031
（0.846） 0.058
（0.715） 0.059
（0.713） 0.230（0.145）
D组 CHOL -0.256
（0.138） -0.087
（0.619） 0.028
（0.872） -0.027
（0.88） 0.05
（0.777） 0.062
（0.725） 0.056
（0.98）
HDL 0.071
（0.684） 0.068
（0.86） 0.031
0.86） -0.21
（0.226） -0.094
（0.591） 0.083
（0.636） 0.243（0.16）
LDL 0.23
（0.184） -0.134
（0.444） 0.028
（0.872） 0.32
（0..61） -0.244
（0.158） 0.248
（0.151） 0.246（0.158）
TG 0.222
（2.199） -0.013
（0.942） 0.007
（0.968） 0.027
（0.88） 0.082
（0.88） 0.276
（0.109） 0.251（0.127）
A组：与CHOL相关危险因素有血ALB（负相关）、尿蛋白定量、尿ALB/SCR；
与HDL相关危险因素未发现明显相关危险因素；与LDL相关危险因素有血ALB（负相关），尿蛋白定量、尿ALB/SCR；与TG相关危险因素未发现明显相关因素
B组：与CHOL相关危险因素有BMI、血ALB（负相关）、尿蛋白定量、血糖、尿ALB/SCR。与HDL相关危险因素有CRP（负相关）；与LDL相关危险因素有BMI、血ALB（负相关）、尿蛋白定量、血糖、CRP；与TG相关危险因素有CRP、尿ALB/SCR。 C组：与LDL相关危险因素有D-二聚体；而与CHOL，HDL，TG未发现明显相关。
D组：与CHOL，HDL，LDL，TG均未发现明显相关。
而A、B、C、D四组CHOL，HDL，LDL，TG与收缩压，舒张压，UA，年龄均未发现明显相关。
讨论：目前对伴有脂质代谢紊乱的CKD1-2期患者的血脂变化规律及相关危险因素认识较少，从而对此类患者进行早期干预的前瞻性研究非常有限，如何干预合并脂质紊乱的慢性肾脏病患者缺乏足够的循证医学依据，本报道提示CKD1-2期患者已有以CHOL及LDL升高为代表的多种脂质代谢紊乱，在既往大量的研究中已得到认识，其相关危险因素主要是大量蛋白尿及低蛋白血症，在原发性肾小球、高血压肾损害及糖尿病肾病组均存在大量蛋白尿与CHOL、LDL相关，低蛋白血症与CHOL、LDL负相关，原因是1、低蛋白血症刺激肝脏合成LDL-C及其他脂蛋白、载脂蛋白的增加2、脂质调节酶，如脂蛋白脂酶（LPL），卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）水平下降、脂质分解减少3、肾脏对甲羟戊酸的代谢下降，LDL-C经受体途径分解减少4、LCAT的活性下降，使胆固醇转运至肝脏减少，脂质降解受限，共同作用导致脂代谢异常，肾病病人病情缓解尿蛋白减少，白蛋白升高，血脂水平将得到改善。
早在1982年Moorhead等首次提出“脂质肾毒性”假说，并已有学者提出高脂血症可能引起肾小球基底膜增厚，肾间质纤维化，从而导致肾小球滤过率下降，可存在尿白蛋白/肌酐数值增高，本研究中代表肾功能损害的尿白蛋白/肌酐在原发性肾小球肾炎组与CHOL（r=0.376，p<0.05）、LDL（r=0.432，p<0.05）存在相关性，在糖尿病肾病组与CHOL（r=0.453，p<0.05）、TG（r=0.551，p<0.05）、LDL（r=0.487，p<0.05）相关存在相关性，但究竟是由于血脂升高后造成的肾功能损害，还是肾功能的损害作为血脂升高的独立危险因素，还待进一步研究证实。BMI、血糖等作为相关危险因素是以胰岛素抵抗为中心环节发生，已经获得大量的研究证明，在本研究中主要表现在糖尿病肾病组，可能由于入组病人多数为肥胖病人，且血糖控制不理想，结果的阳性率偏高。
炎症反应是微血管病变的病理生理过程的重要参与者，在缺少已知的其他危险因素时，动脉粥样硬化和致炎作用有关，Rrarenec（11）研究显示：CRP不仅是炎症症标志物，而且能直接促使高血压、肥胖、高血脂、高血糖等的发生，全身微炎症状态时，血液中的炎症因子，如白介素-1α（TL-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、内皮素（ET）、核因子-kB（NF-Kb）等大量释放，损伤内皮，刺激肝脏LDL受体基因表达，导致高脂血症。本研究中CRP在糖尿病肾病组与TG（r=0.416，p<0.05）、LDL（r=0.432，p<0.05）有相关性，提示炎症反应在糖尿病肾病病人中普遍存在且影响脂质代谢。
D-D二聚体主要反应纤溶蛋白溶解性，其增高或阳性见于机体血管内有活化的血栓形成及纤溶活动时，既往对D-二聚体与血脂的相关性研究较少，本研究中在高血压肾病组D-二聚体与LDL存在相关性（r=0.126，p<0.05），可能是高血压肾病组病人多合并有动脉粥样硬化存在，且体内微血栓形成，此相关性并未其他各组中出现，结果可供参考，待进一步大样本研究寻求其与血脂变化的相关性。
综上所述，早期治疗肾脏原发疾病，减少尿蛋白的排泄，积极控制原发病，改善全身的微炎症状态和潜在的微血栓疾病均有望改善脂质代谢紊乱，从而预防心血管事件的发生。
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