【摘 要】
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目的 观察外源性H2S对缺氧性脑损伤小鼠空间学习记忆障碍的影响,并探究其作用机制.方法 连续4dsc给予NaNO2 120 mg·kg-1·d-1制备缺氧模型；氢硫化钠(NaHS)治疗组在制备模型的
【机 构】
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徐州医学院麻醉药理学教研室,徐州医学院麻醉学院,宿迁市人民医院麻醉科
【基金项目】
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江苏省高等学校大学生实践创新训练计划资助项目;江苏省高校自然科学基金重大项目资助项目;国家自然科学基金;国家自然科学基金
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目的 观察外源性H2S对缺氧性脑损伤小鼠空间学习记忆障碍的影响,并探究其作用机制.方法 连续4dsc给予NaNO2 120 mg·kg-1·d-1制备缺氧模型；氢硫化钠(NaHS)治疗组在制备模型的同时ip给予NaHS 1 mg· kg-·d-1.每天给药前进行Morris水迷宫实验,测定逃避潜伏期、原平台象限停留时间和穿越平台次数.比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶( SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.HE染色观察海马组织切片CA1区神经元形态学改变.结果 水迷宫实验第3天和第4天,模型组小鼠逃避潜伏期分别为(26.0 ±7.3)s和(23.3 ±8.7)s,明显长于正常对照组的(16.1±9.6)s(P ＜0.05)和(11.1±6.2)s(P＜0.01).第5天,模型组小鼠穿越平台次数为4.1±1.9,在原平台象限停留时间为(20±8)s,与正常对照组穿越平台次数(7.2±1.6)次和在原平台象限停留时间(28±8)s比较明显减少(P＜0.01).与正常对照组相比,模型组小鼠脑组织中SOD活性降低12.6% (P ＜0.01),MDA含量升高43.9% (P ＜0.01).在模型组小鼠海马CA1区,锥体细胞出现明显的核固缩、胞浆深染和排列紊乱等变性改变.与模型组比较,NaHS组小鼠在水迷宫实验的第3天和第4天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),分别为(17.9±7.0)s和(15.8±8.5)s；在平台所在象限停留时间和穿越平台次数明显增加(P＜0.01),分别为(30±9)s和(6.7±2.5)次；SOD活性升高了8.9%(P＜0.05),MDA含量显著下降了29.6% (P ＜0.01)；海马CA1区神经元变性改变较模型组得到显著缓解.结论 NaHS减轻了脑缺氧损伤诱发的小鼠学习记忆的损害,其作用机制可能与H2S衰减海马区神经元损伤和抗氧化作用有关.
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