【摘 要】
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目的研究熊果酸对多药耐药基因1 （MDR1） mRNA和P-糖蛋白（P-gp）表达的影响及机制。方法空白组给予0. 5%二甲基亚砜（DMSO）,核因子-κB（NF-κB）激动剂组给予5μmol·L-1阿霉素,NF-κB抑
【机 构】
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南昌大学临床药理研究所; 南昌大学第一附属医院药学部; 赣州市人民医院药剂科; 南昌大学第二附属医院药物临床试验机构办公室;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81673506);江西省科技厅研究基金资助项目(20161BBG70182)
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目的研究熊果酸对多药耐药基因1 （MDR1） mRNA和P-糖蛋白（P-gp）表达的影响及机制。方法空白组给予0. 5%二甲基亚砜（DMSO）,核因子-κB（NF-κB）激动剂组给予5μmol·L-1阿霉素,NF-κB抑制剂组给予25μmol·L-1吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）,实验组单独或联合激动剂或抑制剂给予5,10,25,50μmol·L-1熊果酸。培养48 h后,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测MDR1 mRNA水平,用Western blot法测定P-糖蛋白和核蛋白P65的表达水平。结果与空白组比较,5,10,25,50μmol·L-1熊果酸分别使MDR1 mRNA的表达下调了7. 41%,15. 58%,28. 75%和44. 21%(IC50=66. 04μmol·L-1),P-糖蛋白的表达下调了23. 36%,37. 23%,43. 07%和64. 23%(IC50=26. 27μmol·L-1)。与空白组相比,5,10,25,50μmol·L-1熊果酸分别使P65的表达下调了13. 73%,28. 92%,44. 07%和56. 77%(IC50=34. 07μmol·L-1),且熊果酸和PDTC在5～50μmol·L-1均能明显抑制阿霉素诱导的P65的表达,差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论熊果酸可显著抑制K562/ADR细胞MDR1 mRNA和P-糖蛋白的表达,且对抗阿霉素的诱导作用;其机制可能是通过抑制MDR1 mRNA和P-糖蛋白的上游调控信号通路NF-κB位点核蛋白P65的表达;减少NF-κB的核转位,从而抑制NF-κB活性并干扰MDR1基因转录,最终导致MDR1 mRNA及P-糖蛋白表达量的下调。
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