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目的:体外建立M1型骨髓源性巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM)-弱激光照射模型,探讨弱激光照射对M1型BMDM炎症因子分泌的影响及其可能机制.方法:体外分离BALB/c小鼠BMDM,应用巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)条件性培养基培养,流式细胞术检测巨噬细胞标志物F4/80的表达,确定所获得细胞为纯度较高的BMDM.应用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激24h诱导原代BMDM向M1型BMDM方向极化.将细胞随机分为弱激光治疗(low level laser therapy, LLLT)组和对照组,LLLT组采用810nm波长激光照射,光斑面积4.5cm2,照射功率密度2mW/cm2,照射持续440s,最终获得照射能量为4J,对照组置于暗箱,不进行照射.应用CCK8实验测定细胞活性,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β (interlukin-1β,IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases,iNOS)的mRNA表达情况,ELISA检测TNF-o及IL-Iβ蛋白分泌,Western blot测定iNOS和M1型巨噬细胞极化的重要转录因子核因子-κB p65(nuclear factor-kappa B,NF-κB p65)的表达.组间比较采用独立样本t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果:LPS刺激后,使用弱激光照射的M1型BMDM细胞活性显著提高,升高至对照组的2.313±0.630倍(P＜0.05).LLLT组IL-1β mRNA表达为0.586±0.145,对照组为1.000±0.022,两组比较有统计学差异(P＜0.05);LLLT组TNF-α的mRNA表达为0.862±0.152,对照组为1.000±0.082,两组比较无统计学差异(P=0.082);LLLT组iNOS的mRNA表达为0.720±0.039,对照组为1.000±0.024,两组比较有统计学差异(P＜0.05).对照组TNF-α为270.478±26.831 pg/ml,LLLT组为209.365±5.600pg/ml,两组比较有统计学差异(P＜0.05);对照组的IL-1β为98.941±12.430pg/ml,LLLT组为77.076±2.023pg/ml,两组比较有统计学差异(P＜0.05).对照组的iNOS蛋白表达为1.005±0.075,LLLT组为0.210±0.010,两组比较有统计学差异(P＜0.05);对照组NF-κB p65蛋白表达为1.006±0.260,LLLT组为0.428 ±0.169,两组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:810nm LLLT M1型BMDM可抑制其炎性因子IL-1β及iNOS的mRNA表达,下调炎性因子IL-1β及TNF-α的分泌,降低M1型BMDM表面标志物iNOS的表达,同时显著下调M1型巨噬细胞经典极化转录因子NF-κB p65的表达.810nm LLLT可调控M1型巨噬细胞的极化状态,抑制其炎性因子分泌,该调控作用和其下调M1型巨噬细胞经典极化转录因子NF-κB p65有明显相关性.