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目的:研究紫铆花素(butein)对脂多糖(LPS)诱导小鼠骨髓源性巨噬细胞炎症反应的抑制效应,并探讨JAK2-STAT3通路在其中的作用.方法:分离C57BL/6小鼠骨髓,用40 ng/mL的巨噬细胞集落刺激因子刺激7 d,诱导为骨髓源性巨噬细胞(BMDM).采用500 ng/mL的LPS刺激BMDM 12 h建立炎症模型,butein干预组采用5、10、20μmol/L butein与LPS共处理,butein单独处理组为20μmol/L的butein处理12 h,并设立空白对照组.ELISA法检测BMDM培养液中TNF-α、IL-6和NO的水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;Western blot法检测细胞内iNOS、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平,并分析P-JAK2/JAK2和P-STAT3/STAT3蛋白表达水平的比值变化.结果:ELISA实验结果显示,LPS刺激BMDM后,培养液中的TNF-α、IL-6和NO含量显著升高,而5、10、20μmol/L的butein干预可抑制上述促炎因子的分泌,且呈现剂量-效应关系.流式细胞术检测结果显示,butein抑制了LPS活化BMDM的ROS水平升高.Western blot检测结果表明,LPS刺激后BMDM内iNOS蛋白表达水平升高,JAK2和STAT3蛋白表达水平虽未明显变化,但磷酸化水平显著增加.而butein干预可有效抑制JAK2和STAT3蛋白磷酸化.结论:Butein可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,JAK2-STAT3信号通路可能参与调控这一效应,提示butein是一种炎症相关疾病的候选药物.