【摘 要】
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目的探讨一氧化碳释放分子-2(CORM-2)对大鼠复苏后心功能不全可能的保护机制。方法建立致颤法建立大鼠心肺复苏模型，健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为模型(Control)组、CORM-2组、无活性CORM-2(iCORM-2)组和假手术(Sham)组，复苏成功后分别静脉注射等体积(1 mL)0.2% DMSO溶液、50 μmol/kg CORM-2、50 μmol/kg iCORM-2及0
【机 构】
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350001 福州，福建医科大学省立临床医学院/福建省立医院急诊内科/福建省急诊医学研究所,350001 福州，福建医科大学省立临床医学院/福建省立医院急诊内科/福建省急诊医学研究所,350001 福
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目的探讨一氧化碳释放分子-2(CORM-2)对大鼠复苏后心功能不全可能的保护机制。
方法建立致颤法建立大鼠心肺复苏模型，健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为模型(Control)组、CORM-2组、无活性CORM-2(iCORM-2)组和假手术(Sham)组，复苏成功后分别静脉注射等体积(1 mL)0.2% DMSO溶液、50 μmol/kg CORM-2、50 μmol/kg iCORM-2及0.2% DMSO溶液。复苏后12 h心脏彩超测量射血分数(EF)和心肌功能指数(MPI)评估心功能，Clark氧电极测定心肌线粒体呼吸，Western blot检测心肌胞浆及线粒体蛋白细胞色素c(cyt c)及caspase-3表达。组间比较采用方差分析。
结果与Control组比较，复苏后12 h CORM-2组EF增高，MPI降低，线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)增高，胞质caspase-3及胞质/线粒体cyt c比例降低(P<0.05)。iCORM-2组上述指标与Control组比较，组间差异无统计学意义(P>0.05)。
结论CORM-2可能通过释放CO，抑制心肌线粒体途径细胞凋亡改善线粒体呼吸功能及复苏后心功能不全。
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