病历资料
　　患者，女，53岁。2007年因车祸致右大腿外伤。入院查体：右侧大腿肿胀，压痛，大腿中段可触及骨擦感，有假关节形成。右下肢感觉无异常，肌力正常，右足背动脉搏动有力。以“右股骨粉碎性骨折”收住我院骨科。入院后给予右胫骨结节牵引及输液治疗，右大腿肿胀逐渐消退。入院后4天在硬膜外麻醉下行右股骨骨折切开复位钢板内固定术。术后给予补液、止血及抗生素预防感染治疗。术后2天患者突然诉右大腿后方疼痛、肿胀，立即静脉注射甘露醇250ml及地塞米松10mg，患者局部疼痛仍持续加重。2小时后出现坐骨神经麻痹，右足背伸跖屈不能，但足背动脉搏动良好。诊断为“右大腿后筋膜室综合征”。半小时后沿右大腿外侧原刀口切开。术中见股二头肌呈暗紫色，股骨后方有陈旧性积血块及新鲜出血约300ml。股骨后方粗线处仍有活动性出血，清除积血及彻底止血后，用生理盐水、双氧水冲洗创腔。20分钟后股二头肌转为鲜红色，钳夹有收缩，剪除已失活的肌肉组织，放置引流管，缝合刀口。术后坐骨神经功能立即恢复。卧床制动2周，未出现发热及深静脉血栓。术后2周出院。
　　
　　讨 论
　　大腿分前大腿前筋膜间室、大腿内侧筋膜间室、大腿后方筋膜间室。前筋膜间室容纳股四头肌，股动静脉；内侧筋膜间室容纳大腿内侧肌群，无血管；后方筋膜室容纳股二头肌、半腱半膜肌、坐骨神经，也无血管通行。大腿筋膜间室综合征临床上比较少见，主要是因为大腿筋膜室的容量大，而且后方筋膜不够坚韧，有较大的伸展性，当内压增高时，后方筋膜不足以限制间室内容物体积的扩张，因而产生大腿筋膜间室综合征的机会很少。但是一旦发生，常较早出现全身症状，如肌红蛋白尿、肾功能损害、休克等，所以应及早处理，以挽救患者生命、保存肢体。筋膜间室内压力增高是筋膜间室综合征发病机制中最重要的因素，因此降低筋膜间室内压力是防治本病的关键措施。其治疗方法包括：①非手术治疗：主要应用甘露醇减轻肢体肿胀。甘露醇是一种渗透性脱水剂，它可提高血浆渗透压，将组织间液体转移到血管内，减轻细胞水肿，从而降低筋膜间室内压力。②手术治疗：筋膜切开减压是筋膜间室综合征最合理的治疗方法。由于筋膜间室内压力增高易造成间室内肌肉、神经缺血、坏死，甚至发生急性肾功能衰竭，严重威胁患者生命。所以筋膜切开减压术的要求是：及时、正确、彻底。不仅要求切开皮肤和筋膜，而且还要切开肌膜。临床上常遇到的错误是，减压部位不正确；或只作皮肤切口而不切开筋膜；或皮肤切口虽长，筋膜切开范围亦大，但由于肌膜未切开，故缺血肿胀的肌肉并不向切口外膨出，肌肉未真正减压。
　　分析本例筋膜室综合征的发生机制为：①股二头肌附着于股骨粗线处有许多滋养血管，外伤及手术时此部位血管断裂，此部位血管难于结扎止血。术后2天，进行肌肉舒缩功能锻炼时血管开始出血。骨折后髓腔内出血流入筋膜间室内，使间室内容物体积增加，压力增高。②筋膜间室内组织，尤其是肌肉受缺血性损害后，可引起反应性进行性肿胀，从而使肌肉体积增加。短时间内间室内容物体积增加，压力增高，并启动肌肉的缺血-肿胀-在缺血的恶性循环。静滴甘露醇及地塞米松已经不能缓解，此时只有果断采取筋膜切开减压，才能终止此恶性循环，抢救筋膜室内的肌肉，神经等组织。
　　总结经验：筋膜室综合征的临床表现常以5“P”概括，即：①Pain（疼痛）；②Pallor（苍白）；③Paralysis（肢体瘫痪）；④Paresthesia（皮肤感觉异常）；⑤Pulselessness（脉搏消失）。但由于发病原因和部位以及病程的不同，其临床表现也不同。组织缺血所造成的损害，与其缺血时间有着密切关系。如神经组织缺血30分钟即可出现功能异常，缺血12～24小时则可发生永久性功能障碍；肌肉组织缺血2～4小时可发生功能的改变，而缺血12小时就会发生肌肉坏死。因此争取早日诊断是防治筋膜间室综合征的关键。诊断时不能因为筋膜室综合征发病过程中缺少一些症状、体征就拒绝诊断为筋膜室综合征，而延误了治疗时间给病人带来不必要的痛苦，肢体残疾，甚至生命危险。比如本例，因大腿后方筋膜间室内容物只有股二头肌、半腱半膜肌及坐骨神经，没有大血管通行。所以发生筋膜间室综合征时只会出现疼痛及神经麻痹症状和体征，而不会出现远端肢体颜色苍白，脉搏消失等症状体征。
　　
　　参考文献
　　1 张镛福,林圣洲.筋膜间室综合征.北京:人民卫生出版社,1986:224-225.
　　2 郭世绂.临床骨科解剖学.天津:科学技术出版社,1986:437-440.