探讨表儿茶酸[(-)-epicatechin，EC]对脑损伤(traumatic brain injury，TBI)小鼠的神经修复作用及机制。
方法建立小鼠自由落体脑外伤动物模型，将50只C57BL/6小鼠随机（随机数字法）分为脑损伤+生理盐水(Veh)组，脑损伤+表儿茶酸(EC)组（EC组和Veh组各死亡1只,每组24只）。术后3 d，采用ELISA方法检测炎症因子IL-1β和TNF-ɑ的表达，PI染色检测分析损伤区坏死细胞数；水迷宫实验观察术后28 d小鼠空间学习记忆能力，qRT-PCR检测神经营养因子BDNF和NGF的表达，免疫荧光染色检测NeuN的表达，EdU染色观察SGZ区神经再生。
结果与Veh组相比较，EC治疗组明显改善小鼠的空间学习记忆能力，平台象限停留时间增加[24 d: (26.333±5.037)% vs (26.583±5.802)%，P=0.938; 25 d: (33.300±4.724)% vs (29.767±3.347)%，P=0.166; 26 d: (41.017±7.246)% vs (32.800±8.145)%，P=0.095l; 27 d: (48.017±7.424)% vs (35.267±6.748)%，P=0.011，28 d: (51.617±9.017)% vs (41.116±6.467)%，P=0.043]，逃逸潜伏期时间[24 d: (62.967±5.494) s vs (63.917±7.027) s，P=0.800，25 d: (50.533±10.305)s vs (57.217±13.085) s，P=0.349，26 d: (40.333±10.526) s vs (50.133±11.039) s，P=0.147，27 d: (28.717±4.137) s vs (44.533±7.181) s，P=0.001，28 d: (21.950±6.889) s vs (37.567±5.974) s，P=0.002]，炎症因子IL-1β和TNF-α表达量降低[IL-1β (42.690±3.057) ng/mL vs (750.167±51.941) ng/mL, TNF-α (71.670±4.996) ng/mL vs (1 085.167±68.535) ng/mL, P=0.000 6, 0.003)]，神经营养因子BDNF和神经生长因子NGF的表达增加，损伤区域坏死细胞数显著降低[(54.833±5.486)个vs (74.000±5.323)个, P=0.031]，成熟的神经元数量增多[(76.667±6.386)个vs (42.167±5.237)个, P=0.002]，SGZ区新生细胞数增多[(12.667±0.760)个vs (7.500±1.258)个，P=0.031]。
结论表儿茶酸促进脑损伤小鼠神经功能重塑，与抑制炎性反应、促进神经营养因子分泌和促神经再生密切相关。