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摘 要 目的：探讨抗生素在治疗食管静脉曲张出血应用效果。方法：2009年6月收治食管静脉曲张破裂出血患者46例，进行回顾性分析。结果：对照组患者常规使生长抑素、PPI、补充血容量、维生素K、输血、预防肝性脑病等综合治疗。治疗组在常規综合治疗基础上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小时静滴1次。结论：抗生素在治疗食管静脉曲张出血疗效显著、安全有效。
关键词 抗生素 食管静脉曲张出血；
2009年6月收治食管静脉曲张破裂出血患者46例，在常规治疗的基础上随机分成两组，一组应用抗生素治疗，一组不应用抗生素治疗，结果发现应用抗生素治疗后止血率明显提高，现报告如下。
资料与方法
应用抗生素治疗组23例，均为确诊食管静脉曲张破裂出血且除外合并感染患者，其中男17例，女6例，年龄平均52.4岁±7.6岁。病因：肝炎后肝硬化15例次，酒精性肝硬变7例，胆汁淤积性肝硬化1例。上消化道出血病史1～5次，中等量出血14例，大量出血9例，并筛选确诊为食管静脉曲张破裂出血的未合并感染住院患者为对照组，其中性别、年龄、病因、出血量及上消化道出血次数均与治疗组相仿，有统计学上的可比性。
方法：对照组患者常规使生长抑素、PPI、补充血容量、维生素K、输血、预防肝性脑病等综合治疗。治疗组在常规综合治疗基础上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小时静滴1次。
有效止血判定标准：①呕血停止；②黑便消失或次数明显减少，逐渐成形，肠鸣音正常；③循环衰竭改善；④CVP稳定；⑤RBC、Hb、HCT上升，网织红正常；⑥BUN持续下降至正常。
结 果
治疗组72小时后治愈19例，因并发肝性脑病死亡1例，仍有活动性出血应用三腔两囊管压迫后成功止血3例，治愈率82.6%。对照组72小时后治愈14例，因并发肝性脑病死亡3例，仍有活动性出血应用三腔两囊管压迫后成功止血7例，治愈率60.9%。
讨 论
食管胃底静脉曲张是肝硬化的严重并发症，大约有40%的静脉曲张患者发生自发破裂出血，尽管目前治疗手段在不断的改善，但出血总病死率仍高达20%，而导致食管胃底静脉曲张的根本原因在于门静脉高压。随着人们对细菌移位（BT）后果研究的不断深入，BT的概念已从传统的有活性的肠道菌群通过肠道屏障到达肠系膜淋巴结和肠腔外其他器官或部位，延伸到细菌释放产物（如内毒素和细菌DNA）的移位【sup】［1］【/sup】。其中门静脉内毒血症加重门静脉高压更引起了临床医生的重视。
内毒素是存在于革兰阴性细菌细胞壁内的脂多糖LPS伴SIBO时细菌过度生长繁殖，内毒素产生增加，肝病时肠黏膜通透性增加，内毒素吸收亦增加，加之肝脏对内毒素的清除功能减退，易发生内毒素血症。
内毒素的主要效应细胞是单核巨噬细胞系统，包括肝脏Kupffer细胞，由内毒素诱导产生的肿瘤坏死因子TNF、白介素IL，主要有IL-1和及IL-6、花生四烯酸脂氧化酶产物如白三烯LTs及血小板活化因子PAF参与肝损害。对有肝炎活动的肝硬化，内毒素可形成第2次打击，造成肝细胞大面积坏死。这些细胞因子通过NO、前列腺素PGI-2等因子进一步介导高动力循环和门脉高压【sup】［2］【/sup】。
本组资料采用在常规综合治疗基础上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小时静滴1次的方法，也收到了较好的止血协同效果，这和有效地防治肠道菌群移位，防止静脉毒血症的发生，在一定程度上做到了减轻门静脉压力有关。
参考文献
1 Guarner C,Soriano G.Bacterial translocation and its consequences in patients with cirrhosis.Eur J Gastroenterol Hepatol,2005,17:27-31.
2 Frances R,Munoz C,Zapater P,et al.Bacterial DNA activates cell mediated immune response and nitric oxide overproduction in peritoneal macrophages from patients with cirrhosis and ascites.Gut,2004,53:860-864.
关键词 抗生素 食管静脉曲张出血；
2009年6月收治食管静脉曲张破裂出血患者46例，在常规治疗的基础上随机分成两组，一组应用抗生素治疗，一组不应用抗生素治疗，结果发现应用抗生素治疗后止血率明显提高，现报告如下。
资料与方法
应用抗生素治疗组23例，均为确诊食管静脉曲张破裂出血且除外合并感染患者，其中男17例，女6例，年龄平均52.4岁±7.6岁。病因：肝炎后肝硬化15例次，酒精性肝硬变7例，胆汁淤积性肝硬化1例。上消化道出血病史1～5次，中等量出血14例，大量出血9例，并筛选确诊为食管静脉曲张破裂出血的未合并感染住院患者为对照组，其中性别、年龄、病因、出血量及上消化道出血次数均与治疗组相仿，有统计学上的可比性。
方法：对照组患者常规使生长抑素、PPI、补充血容量、维生素K、输血、预防肝性脑病等综合治疗。治疗组在常规综合治疗基础上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小时静滴1次。
有效止血判定标准：①呕血停止；②黑便消失或次数明显减少，逐渐成形，肠鸣音正常；③循环衰竭改善；④CVP稳定；⑤RBC、Hb、HCT上升，网织红正常；⑥BUN持续下降至正常。
结 果
治疗组72小时后治愈19例，因并发肝性脑病死亡1例，仍有活动性出血应用三腔两囊管压迫后成功止血3例，治愈率82.6%。对照组72小时后治愈14例，因并发肝性脑病死亡3例，仍有活动性出血应用三腔两囊管压迫后成功止血7例，治愈率60.9%。
讨 论
食管胃底静脉曲张是肝硬化的严重并发症，大约有40%的静脉曲张患者发生自发破裂出血，尽管目前治疗手段在不断的改善，但出血总病死率仍高达20%，而导致食管胃底静脉曲张的根本原因在于门静脉高压。随着人们对细菌移位（BT）后果研究的不断深入，BT的概念已从传统的有活性的肠道菌群通过肠道屏障到达肠系膜淋巴结和肠腔外其他器官或部位，延伸到细菌释放产物（如内毒素和细菌DNA）的移位【sup】［1］【/sup】。其中门静脉内毒血症加重门静脉高压更引起了临床医生的重视。
内毒素是存在于革兰阴性细菌细胞壁内的脂多糖LPS伴SIBO时细菌过度生长繁殖，内毒素产生增加，肝病时肠黏膜通透性增加，内毒素吸收亦增加，加之肝脏对内毒素的清除功能减退，易发生内毒素血症。
内毒素的主要效应细胞是单核巨噬细胞系统，包括肝脏Kupffer细胞，由内毒素诱导产生的肿瘤坏死因子TNF、白介素IL，主要有IL-1和及IL-6、花生四烯酸脂氧化酶产物如白三烯LTs及血小板活化因子PAF参与肝损害。对有肝炎活动的肝硬化，内毒素可形成第2次打击，造成肝细胞大面积坏死。这些细胞因子通过NO、前列腺素PGI-2等因子进一步介导高动力循环和门脉高压【sup】［2］【/sup】。
本组资料采用在常规综合治疗基础上加左氧氟沙星0.2+5%葡萄糖250ml每12小时静滴1次的方法，也收到了较好的止血协同效果，这和有效地防治肠道菌群移位，防止静脉毒血症的发生，在一定程度上做到了减轻门静脉压力有关。
参考文献
1 Guarner C,Soriano G.Bacterial translocation and its consequences in patients with cirrhosis.Eur J Gastroenterol Hepatol,2005,17:27-31.
2 Frances R,Munoz C,Zapater P,et al.Bacterial DNA activates cell mediated immune response and nitric oxide overproduction in peritoneal macrophages from patients with cirrhosis and ascites.Gut,2004,53:860-864.