半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖的抑制作用

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目的 探讨半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖及凋亡的影响。方法 体外培养小鼠肝癌H22细胞分为阴性对照组(不加任何药物)、阳性对照组(黄芪多糖200μg/mL)、低剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 50μg/mL)、中剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 100μg/mL)、高剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 200μg/mL)。MTT比色法检测各组细胞增殖的抑制活性。HE染色观察各组细胞形态学变化。流式细胞术Annexin V/PI双染法检测各组细胞凋亡水平。蛋白质印迹法(Western blot, WB)检测各组细胞B细胞淋巴瘤2基因(B cell lymphoma 2 gene, Bcl-2)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein, Bax)的蛋白表达水平。结果 低、中、高剂量治疗组细胞增殖抑制率明显增加。低、中、高剂量治疗组均较阴性对照组出现一定程度的凋亡形态特征,且高剂量治疗组最为明显。高剂量治疗组细胞凋亡率显著高于阴性对照组及低、中剂量治疗组(P<0.05)。低、中、高剂量治疗组Bax蛋白表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.05);中、高剂量治疗组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论 半枝莲多糖SBP-2A可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,其作用机制可能与调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平从而促进细胞凋亡有关。
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