目的 研究急性肝损伤时大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化规律及其病理生理意义.方法 大鼠经腹腔注射四氯化碳建立急性肝损伤模型,动态测定肝脏HO酶活性和蛋白的表达情况,测定肝脏CO含量以及血清ALT、AST水平和肝组织SOD、MDA变化.结果 四氯化碳可成功诱导大鼠急性肝损伤,使血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度升高,SOD活性下降,与对照组相比差异具有统计学意义.染毒后大鼠肝脏HO活性明显增强,和对照组相比差异具有统计学意义;western blot和免疫组化结果均证实,HO-1蛋白在染毒后表达显著增高,并呈一定的时间依赖方式.此外,正常大鼠肝脏CO浓度极低,染毒后6 h则开始升高,和对照组相比差异具有统计学意义,这与HO-1表达情况相一致.结论 大鼠急性肝损伤后出现HO-1活性增加和蛋白表达持续上调以及CO浓度迅速增高,提示HO-1/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能有利于机体抗氧化性损伤。